Реферат: Стандарты скорой медицинской помощи

подошвенные, ахилловы, иногда и коленные рефлексы. Задержка мочи и кала нередко

сменяется паралитическим состоянием мочевого пузыря и прямой кишки с

недержанием их содержимого

При повреждении корешков конского хвоста наблюдается асимметричный вялый

паралич или парез дистальных отделов ног, расстройство чувствительности на

ногах и в области промежности, выраженный болевой синдром, угнетаются или

исчезают коленные, ахилловы, подошвенные, кремастерные, анальный рефлексы.

Дифференциальная диагностика

Спинальную травму следует дифференцировать от острого грудного и пояснично-

крестцового радикулита.

Неотложная помощь

Основные принципы: лечение сопутствующих опасных для жизни повреждений,

восстановление свободной проходимости дыхательных путей, а при острой

дыхательной недостаточности — искусственная вентиляция легких. Обезболивание,

транспортная иммобилизация, поддержание сниженного периферического сосудистого

тонуса, ранняя глюкокортикоидная терапия метилпреднизолоном.

Травма позвоночника без повреждения спинного мозга

Неотложная помощь:

— баралгин — 5 мл внутривенно или внутримышечно;

— анальгин (метамизол натрия ) 2 мл внутривенно;

— закись азота с кислородом 2:1 через маску наркозного аппарата,

аутоанальгезия триленом: 0,4% в газовонаркотической смеси через аппарат

“Трилан” или “Трингал”, “шейный воротник” (независимо от уровня повреждения

позвоночника),

— бережное укладывание пострадавшего на носилки, транспортировка в

травматологическое или нейрохирургическое отделение.

Травма позвоночника с повреждением спинного мозга

Исключить сопутствующую травму (напряженный гемоторакс, пневмоторакс, травму

органов, брюшной полости, внутреннее и наружное кровотечение). Остановить

наружное кровотечение.

При нарастающей дыхательной недостаточности в результате напряженного

пневмоторакса:

— срочная пункция и катетеризация плевральной полости во втором межреберье по

среднеключичной линии.

При нарастающей ОДН вследствие гемоторакса:

— срочная пункция и катетеризация плевральной полости в шестом — седьмом

межреберье по задней аксиллярной линии;

— восстановить свободную проходимость верхних дыхательных путей (по

необходимости) вплоть до коникотомии и эндотрахеальной интубации.

При травме в шейном отделе позвоночника эндотрахеальную интубацию

проводить крайне осторожно, не запрокидывая голову; в данном случае более

показана коникотомия.

Наличие ОДН после восстановления проходимости дыхательных путей, число

дыхательных движений более 40—50 в мин или менее 10 в мин является показанием

к искусственной вентиляции легких.

При продолжающемся внутреннем кровотечении и уровне АД ниже 90 мм рт. ст.—

см. стандарт “Кровопотеря”:

— полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль, раствор Гартмана и т.

д.); скорость и объем инфузии должны быть таковыми, чтобы обеспечить АД на

уровне 90 мм рт. ст.;

— вазопрессоры (мезатон (фенилэфрин) и др.) — 1 мл в одном из

плазмозамещающих растворов;

— баралгин — 5 мл внутривенно,

— закись азота с кислородом 2:1 через маску наркозного аппарата;

— аутоанальгезия триленом 0,4 об. % в газово-наркотической смеси через

аппараты “Трилан” или “Трингал”;

— кеталар (кетамин) — 2 мг/кг массы тела внутривенно или 4 мг/кг —

внутримышечно;

— диазепам 0,2 мг/кг массы тела в сочетании с натрием оксибутирата 60-80

мг/кг массы тела внутривенно (при длительной транспортировке более двух

часов);

— “шейный воротник” (независимо от уровня повреждения позвоночника);

— бережное укладывание на носилки с помощью 3—5 человек;

— транспортировка в многопрофильный стационар (нейрохирургическое или

реанимационное отделение) при восстановлении АД не ниже 90 мм рт. ст. и

адекватной вентиляции легких.

МИАСТЕНИЯ. МИАСТЕНИЧЕСКИЙ И ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ КРИЗЫ

Миастения (приобретенное аутоиммунное заболевание) характеризуется

мышечной слабостью и выраженным феноменом патологической мышечной утомляемости

вследствие недостаточности ацетилхолиновых рецепторов на моторной концевой

пластинке нерва.

Клинические формы миастении:

По характеру течения:

1. Миастенические эпизоды;

2. Миастенические состояния – непрогрессирующие (стационарные) формы

миастении;

3. Злокачественная форма миастении (очень рано появляются бульбарные

нарушения).

По степени генерализации:

1. Локальные формы – глазная, бульбарная, лицевая, краниальная, туловищная.

2. Генерализованные — без бульбарных и дыхательных нарушений;

— с бульбарными и дыхательными нарушенитями.

Диагностика

Патологическая мышечная утомляемость — уникальный и специфический признак

этого заболевания. Развивающаяся при этом мышечная слабость отличается от

обычных парезов тем, что при повторении движений (особенно в частом ритме)

она резко возрастает и может достигнуть степени полного паралича. При работе

мышц в медленном темпе, особенно после сна и отдыха, сила мышц сравнительно

долго сохраняется.

В типичных случаях первыми появляются глазодвигательные нарушения — двоение

предметов, особенно при длительном чтении, опущение век. Характерны

асимметричность поражения и динамичность симптомов: в утренние часы состояние

лучше, вечером птоз и двоение значительно нарастают. Позднее присоединяются

слабость и утомляемость мимической мускулатуры и жевательных мышц. При

распространении слабости на мышцы конечностей больше страдают мышцы

проксимальных отделов, вначале в руках. При генерализованных формах одним из

наиболее тяжелых симптомов является слабость дыхательных мышц.

.

Дифференциальный диагноз

Миастения, начинающаяся в пожилом возрасте, требует дифференциации от

нарушений мозгового кровообращения.

Миастеническим кризом называется внезапное ухудшение состояния больного

миастенией, представляющее непосредственную опасность для жизни, так как

вследствие слабости дыхательной и бульбарной мускулатуры может возникнуть

недостаточность внешнего дыхания или серьезные бульбарные нарушения.

Провоцирующими моментами являются нарушение режима лечения антихолинэстеразными

препаратами, а также ОРВИ, различные инфекционные заболевания, физические и

психо-эмоциональные нагрузки, 1—2 день менструального периода.

Неотложная помощь:

— при появлении первых признаков дыхательной недостаточности или дисфагии —

интубация трахеи, вспомогательная или искусственная вентиляция легких;

— прозерин (неостигмина метилсульфат) 0,05% раствор — 2-3 мл внутримышечно

или внутривенно, если нет эффекта, то через 30—40 мин дозу повторяют

внутримышечно;

— преднизолон 90—120 мг внутривенно (1,5—2 мг/кг).

Холинергические кризы: возникают при избыточных дозировках

антихолинэстеразных препаратов вследствие самостоятельного повышения больными

рекомендованных врачом доз.

Миастенический криз при избыточной терапии может переходить в

холинергический. При этом развиваются симптомы избыточного холинергического

действия, возникают признаки как никотиновой, так и мускариновой

интоксикации: фибриллярные подергивания, миоз, слюнотечение, боли в животе,

возбуждение, нередко нарушения дыхания, бледность, похолодание, мраморность

кожных покровов. Отмечается диссоциация в повышении потребности

антихолинэстеразных препаратов и падении силы мышц после их введения.

Неотложная помощь

Специфических средств для выведения из криза не существует.

— Применяют атропин 0,1% раствор — 1 мл внутривенно или подкожно, при

необходимости дозу повторяют.

— При расстройствах дыхания и бронхиальной гиперсекреции — ИВЛ, туалет

верхних дыхательных путей.

— Временная отмена антихолинэстеразных препаратов.

Тактика

Больные с миастеническими и холинергическими кризами подлежат экстренной

госпитализации в стационары, имеющие реанимационное и неврологическое

отделения.

Осложнения

— развитие острой дыхательной недостаточности.

— невозможность нормализовать АД.

МИГРЕНЬ

Мигрень — заболевание, обусловленное наследственно детерминированной

дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющееся преимущественно в виде

периодически повторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине

головы.

Диагностика

Мигренозный приступ проявляется головной болью пульсирующего характера,

обычно односторонней, чаще в области лба и виска, нередко сопровождающейся

тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью, раздражительностью и недомоганием. В

межприступном периоде самочувствие не страдает. Заболевание начинается в

препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте. Нередко имеются указания

на семейно-наследственный характер заболевания.

При классической мигрени за 10—15 мин до начала головной боли возникает

аура в виде мерцательной скотомы, искажения предметов или затуманивания зрения.

Вслед за продромальным периодом следует односторонняя нарастающая пульсирующая

головная боль.

При простой мигрени характерная пульсирующая боль возникает без

продромальных зрительных расстройств.

При ассоциированной мигрени головная боль сочетается с преходящими

неврологическими нарушениями (офтальмоплегией, гемиплегией, афазией), которые

обычно предшествуют головной боли, но могут возникнуть вслед за ней.

При мигренозном статусе приступы мигрени могут следовать один за другим

без перерыва в течение нескольких дней.

Дифференциальный диагноз проводят с органическими поражениями головного

мозга особенно при ассоциированных формах мигрени (офтальмоплегическая,

гемиплегическая) и субарахноидальным кровоизлиянием.

Неотложная помощь:

— обзидан (пропранолол) 1 табл. (40 мг),

— диазепам 2 мл внутримышечно,

— баралгин 5 мл внутривенно (внутримышечно).

Тактика

Больные с мигренозным статусом, выявленным впервые, госпитализирутся в

неврологический стационар.

ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВАХ

Боль в спине чрезвычайно распространенный симптом. Среди поражений

позвоночника, сопровождающихся неврологическими расстройствами, наиболее

часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и

спондилоартроз. Диагностика острых и хронических болей в спине и шее должна

начинаться с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с

заболеванием органов грудной и брюшной полости.

Наиболее частой причиной болей в спине и шее при вертеброгенных расстройствах

являются компрессионные синдромы и рефлекторные мышечно-тонические нарушения.

Поясничные синдромы.

Люмбаго – внезапно появляется резкая жгучая, часто простреливающая

боль,больной застывает в неудобном положении, движения в поястнично-крестцовом

отделе позвоночника резко ограничены, поясничный лордоз уплощен, нередко со

сколиозом.

Люмбоишиалгия – боли ощущаются в пояснице, в ягодице, в задненаружных

отделах ноги, они усиливаются при перемене положения тела, при ходьбе,

кашле,чихании, длительном пребывании в положении стоя или сидя. Положительны

симптомы натяжения, наблюдается онемение в вышеуказанных областях.

Радикулит – острое начало, боль распространяется по зоне пораженного

корешка. При поражении на уровне верхних посничных позвонков наблюдается

высокий сколиоз, сглаженность лордоза, высокое напряжение мышц спинны вплоть до

лопаток, боли отдают в паховую область и по внутренней поверхности бедра. При

поражении на уровне L3-L4 боль иррадиирует по передней поверхности бедра,

выпадает или снижается коленный рефлекс, положительный симптом Вассермана и

Мацкевича. При поражении на уровне L4-L5 боль проецируется в ягодичную область,

по задней поверхности бедра и наружной поверхности голени, дорзальной

поверхности стопы и I или II пальца стопы, выпадает или снижается подошвенный

рефлекс, положительный симптом натяжения Ласега. При поражении на уровне L5-S1

боль иррадиирует по задней поверхности голени, на подошвенную поверхность стопы

и в IV-V пальцы стопы, снижается или выпадает ахиллов рефлекс, положительный

симптом натяжения Ласега. В указанных областях наблюдаются парестезии.

Шейные синдромы.

Боль, возникающая в шейном отделе позвоночника, ощущается в области шеи и

затылочной части головы, может иррадиировать в плечо, предплечье, пальцы

кисти; вызывается или усиливается движениями или определенными положениями

шеи, сопровождается болезненностью при надавливании и ограничением

подвижности шеи. Боли носят ноющий постоянный характер, иногда могут иметь

форму прострелов, часто сопровождаются напряжением паравертебральных мышц.

Очень часто провоцирующим моментом в возникновении острого болевого синдрома

является травма, даже незначительная, на которую больной нередко не обращает

внимания.

Грудные синдромы.

В связи с тем, что грудной отдел позвоночника (в отличие от поясничного и

шейного) малоподвижен, грыжи грудных дисков с компрессией корешков и спинного

мозга встречаются редко.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить от заболеваний органов грудной и брюшной полости, в

клинической картине которых присутствуют отраженные боли в позвоночнике; от

опухолевых, инфекционных и метаболических заболеваний позвоночника.

Неотложная помощь:

— аналгетики: анальгин (метамизол натрия) 50% раствор 2-4 мл внутримышечно

или внутривенно, баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно, реопирин 5 мл

внутримышечно, трамал (трамадол) 2 мл внутримышечно или внутривенно,

реланиум (диазепам) 2 мл внутримышечно.

Тактика

Экстренной госпитализации подлежат больные, у которых острый болевой синдром

сопровождается наличием очаговых поражений спинного мозга, развившихся в

результате нарушения спинального кровообращения или сдавления спинного мозга

(парапарез, тетрапарез). В остальных случаях больные оставляются дома под

наблюдением невролога.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОБЪЕМНЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ

Термин “Головная боль” включает все типы боли и дискомфорта,

локализованные в области головы, но в быту он чаше всего используется для

обозначения неприятных ощущений в области свода черепа. Головная боль — одно из

наиболее часто встречающихся болезненных состояний у человека. Она может быть

сигналом серьезного заболевания или же отражать только состояние напряжения или

утомления. Благодаря своей двойственной природе — доброкачественной или

потенциально злокачественной — головная боль требует к себе внимания врача.

Основные клинические разновидности головной боли

Мигрень — см. стандарт “Мигрень”

Класторная головная боль, называемая также пароксизмальной ночной

цефалгией, гистаминовой головной болью и синдромом Хортона, встречается у

мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Проявляется периодическими кратковременными

(от 15 мин до 2 ч) пароксизмами чрезвычайно сильной односторонней головной

боли, которая возникает без продромальных явлений через 2-3 ч после засыпания и

локализуется чаще всего в области глазницы. Боль носит интенсивный стойкий

характер и сопровождается слезотечением, заложенностью носа, с последующей

ринореей, иногда приливом крови к лицу и отеком щеки. Имеет тенденцию

повторяться каждую ночь в течение нескольких недель или месяцев с последующим

светлым промежутком в течение ряда лет.

Клиническая картина боли настолько характерна, что ее описание не имеет

диагностического значения, хотя иногда возникает необходимость дифференциации

от аневризмы сонной артерии, опухоли мозга, синусита.

Неотложная помощь

Класторные головные боли очень плохо поддаются лечению. Иногда удается

оборвать приступ приемом эрготамина 1 мг (1 табл.) или пропранолола (40—80

мг) или индометацина (25—50 мг).

При неэффективности:

— преднизолон 30мг внутримышечно;

— верапамил 80 мг, другие антогонисты кальция;

— закапывание в нос лидокаина 1 мл 4% раствора.

Психогенной головной болью называют группу синдромов, в том числе

головную боль психического напряжения, головную боль мышечного напряжения и

головную боль при тревожных состояниях и депрессии. Это тупые, давящие,

сжимающие голову в виде “обруча”

или “каски” боли, усиливающиеся при эмоциональном напряжении, волнениях,

переутомлении. У многих таких больных имеется депрессия, астеническое или

невротическое состояние.

В качестве экстренной помощи могут быть использованы:

— анальгин (метамизол натрия) 50% раствор 2—4 внутримышечно или внутривенно;

— диазепам 2 мл внутримышечно или внутривенно;

— баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно.

Головная боль при атрериальной гипертензии — см. стандарт

“Гипертонический криз”; “Острая гипертоническая энцефалопатия”.

Головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии — см. стандарт “Инсульты”.

Головная боль при менингите — см. стандарт “Менингит”.

Головная боль при травме черепа — см. стандарт “Черепно-мозговая травма”.

Головная боль при височном артериите — заболевание возникает

преимущественно у мужчин старше 50 лет и характеризуется постоянной тупой

ноющей односторонней головной болью в области виска, усиливающейся при кашле,

напряжении, движении челюстями. При осмотре отмечаются расширение и усиленная

пульсация височной артерии, которая болезненна при пальпации. Выявляется

субфебрильная температура.

Терапия — салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства,

гормональные препараты.

Неотложная помощь:

— анальгин (метамизол натрия) 50% раствор 2—4 мл внутримышечно или внутривенно;

— преднизолон 30 мг или дексаметазон 4 мг внутримышечно;

— аспирин (ацетилсалициловая кислота) 0,5 мл перорально.

Головная боль при объемных внутричерепных образованиях — опухолях мозга,

внутричерепных посттравматических и сосудистых гематомах, абсцессах мозга.

Увеличение объема мозга за счет развития патологического процесса и отека

влечет за собой нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и венозного оттока

из полости черепа, постепенное истощение компенсаторных возможностей,

перераспределение спинномозговой жидкости в резервных пространствах. В

зависимости от локализации патологического процесса подвергаются сдавлению

различные участки ликворопроводящей системы мозга, отток спинномозговой

жидкости из полости черепа нарушается. Из-за резких ликвородинамических

нарушений при продолжающемся нарастании внутричерепного давления создаются

условия для различных форм смешения отдельных отделов мозга по отношению к

разграничивающим полость черепа образованиям твердой мозговой оболочки

(мозжечковому намету и большому серповидному отростку), а также в большое

заты-лочное отверстие. Конечным результатом таких смещений являются вклинения

(ущемления) ствола мозга.

Различают два основных наиболее часто возникающих уровня вклинения — в

вырезку мозжечкового намета (“верхнее вклинение”— приводит к сдавлению,

ущемлению переднего отдела ствола мозга) и в большое затылочное отверстие

(“нижнее вклинение”) - приводит к сдавлению продолговатого мозга сзади и с

боков).

I. Возможны три варианта транстенториального вклинения (внедрения мозговой

ткани в вырезку намета мозжечка). Первые два наблюдаются при первичном

поражении больших полушарий, третий – со смещением структур задней черепной

ямки вверх.

А. Латеральный синдром вклинения

Одностороннее расширение зрачка – первый признак смещения крючка височной

доли под действием объемного образования в средней черепной ямке. На

противоположной стороне (контрлатерально) часто развивается гемиплегия,

вызванная сдавлением ножки мозга. Нарастание внутричерепного давления

сопровождается развитием сопора, полного паралича глазодвигательного нерва,

иногда – ипсилатеральной гемиплегии и двухстороннего синдрома Бабинского.

Развивается центральная нейрогенная гипервентиляция. Часто наблюдается

децеребрационная поза (руки вытянуты вдоль туловища и ротированы внутрь).

Дальнейшее увеличение внутричерепного давления сопровождается нарастанием

стволовой симптоматики: расширяются оба зрачка, утрачиваются

окулоцефалический и вестибулярный рефлексы, появляется атаксическое дыхание.

Б. Центральный синдром вклинения

Давление в этом случае направлено центрально (на диэнцефальную область).

Первые признаки – сонливость, изменение поведения. Отмечаются частые глубокие

вздохи, зевота, иногда – дыхание Чейн-Стокса. Зрачки сужены, не реагируют на

свет, возможны плавающие движения глаз. Выявляются двустороннее оживление

сухожильных рефлексов, рефлекс Бабинского, повышение тонуса конечностей. При

прогрессировании процесса – декортикационная поза. Вовлечение верхних отделов

ствола мозга проявляется двусторонним расширением зрачков, нарушением

окулоцефалического и вестибулоокулярного рефлексов. Декортикационная поза

сменяется децеребрационной. Дальнейшее развитие симптоматики приводит к

утрате всех стволовых функций, атаксическому дыханию, наступают апноэ и

смерть.

В. Объемные образования задней черепной ямки могут не только сдавливать

ствол мозга, но и смещать мозговые структуры вверх. Сдавление среднего мозга

проявляется парезом взора вверх, а вовлечение моста – поражением отводящего

нерва, плавающими движениями глазных яблок. Вместо анизокории наблюдаются

фиксированные (не реагирующие на свет), средних размеров зрачки.

II. Объемные образования задней черепной ямки момгут выззывать и вклинение в

большое затылочное отверстие («нижнее вклинение»), которое характеризуется

двусторонним расширением зрачков, тетраплегией, артериальной гипертензией,

тахикардией, аритмичным дыханием, гипертермией, которые вскоре сменяются

атонией, арефлексией, гипотермией, апноэ.

Неотложная помощь

При прогрессирующем тенториальном вклинении следует немедленно ввести

маннитол 15% - 200 мл. в/венно капельно, врач специализированной

неврологической бригады может крайне осторожно выполнить люмбальную пункцию и

ввести в спинномозговой канал 7-20 мл. 0,9% раствора хлорида натрия. В

случае, если это клинически оправдано, проводят интубацию и начинают

гипервентиляцию.

Поддержание жизни при развитии “нижнего” вклинения достигается ИВЛ и

постоянной коррекцией гемодинамических показателей. Восстановление функций

мозга может быть достигнуто в редких случаях и только в результате экстренных

хирургических вмешательств.

Тактика

Экстренная госпитализация в многопрофильный стационар, имеющий

нейрохирургическое и реанимационное отделения.

НЕОТЛОЖНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни процесс,

возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся

тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения,

дыхания и обмена веществ. Анафилактический шок проявляется в в виде клинических

вариантов: типичного, гемодинамического, асфиксического, церебрального и

абдоминального.

Диагностика

Шок проявляется чувством страха, беспокойством, головокружением, шумом в

ушах, ощущением жара, нехваткой воздуха, стеснением за грудиной, тошнотой,

рвотой. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая

недостаточность проявляется липким холодным потом, резкой бледностью видимых

слизистых оболочек и кожи, нитевидным пульсом, резким падением артериального

давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее ухудшение

клинической картины характерно для развивающейся комы, обусловленной

гипоксией головного мозга.

Неотложная помощь:

— обеспечить проходимость дыхательных путей;

— придать ногам возвышенное положение;

— ингаляция 100% кислорода (не более 30 мин);

— обеспечить доступ к вене;

— при появлении признаков отека гортани 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина

(эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5

мг/кг в/венно или в/мышечно. В случае нарастания ОДН немедленно интубировать

пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить коникотомию,

трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом;

— при снижении АД: адреналин (эпинефрин) 0,04 – 0,11мкг/кг/мин. При отсутсвии

инфузомата – 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина) в 20 мл 0,9% р-ра

хлорида натрия и вводить по 0,5 – 1 мл каждые 30 – 60 минут. Одновременно с

введением адреналина (эпинефрина) следует начать инфузию плазмозаменителей

100 – 200 мл/мин в течении 10 минут.

— Для купирования бронхоспазма устойчивого к действию адреналина (эпинефрина)

– эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3

мг/кг.

КРАПИВНИЦА, АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

Диагностика

Крапивница: локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы. В

результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения,

сопровождающиеся характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на

туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног.

Часто сопровождается ангионевротическим отеком, который характеризуется

высыпаниями, подобными крапивнице, но более обширными участками отека,

захватывающего как кожу, так и подкожные структуры. Набухание подкожной

клетчатки и соединительной ткани чаще происходит на тыльной стороне кистей

рук или ступней, слизистых оболочках языка, носоглотки, гортани, а также

половых органов и желудочно-кишечного тракта. При вовлечении в процесс

области гортани может развиться жизнеугрожающая асфиксия. При ее появлении

отмечается беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая

осиплость голоса, кашель, затрудненное стридорозное дыхание, цианоз лица.

Неотложная помощь:

— прекратить введение аллергена;

— ввести антигистаминные препараты.

При более тяжелых реакциях с присоединением ангионевротического отека могут

потребоваться глюкокортикоидные гормоны — преднизолон 30—60 внутривенно.

При распространении отека на гортань и глотку дополнительно ввести:

— адреналин (эпинефрин) 0,3 мл подкожно или внутривенно медленно в разведении

1:500;

— антигистаминные препараты внутривенно;

— обеспечить проходимость дыхательных путей.

Быть готовым к интубации трахеи или коникотомии с подачей кислорода.

При ангионевротическом отеке глотки или гортани показана срочная

госпитализация больного.

БРОНХОАСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения

бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в

результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой

оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса

лежит глубокая блокада b-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика

Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое,

акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными

хрипами и последующим формированием участков “немого” легкого, тахикардия,

высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры,

гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется

резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Неотложная помощь:

1. Прекращение введения симпатомиметиков;

2. Обязательное назначение глюкокортикоидов 250 – 350 мг преднизолона в/венно

непрерывно или через каждые 2 часа. За первые 6 часов вводить до 1000 мг.

Если статус сохраняется, продолжать введение преднизолона по 250 мг каждые 3

– 4 часа до 3500 мг на протяжении 1–2 суток до купирующего эффекта.

3. Инфузионная терапия — направлена на восполнение дефицита ОЦК,

устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу;

— пункция или катетеризация периферической или центральной вены.

— внутривенное введение 5—10% раствора глюкозы, реополиглюкина (декстрана)—

1000 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина (декстрана) (или других низкомолекулярных

декстранов) должно составлять 30% от общего объема инфузируемых растворов.

Примечание

Инфузионные растворы, содержащие соли натрия, использовать нельзя ввиду

состоянии из расчета 2—3 мл/кг массы тела.

— гепарин — 5 000—10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих

растворов; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин (надропарин

кальция), клексан (эноксапарин натрия) и др.).

При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:

— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают

бронхолегочную обструкцию);

— холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту);

— муколитические средства для разжижения мокроты;

— антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (прокаин) (обладают высокой

сенсибилизирующей активностью);

— препараты кальция (углубляют гипокалиемию);

— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

При коматозном состоянии:

— срочная интубация трахеи при неадекватности спонтанного дыхания;

— искусственная вентиляция легких;

— при необходимости — сердечно-легочная реанимация;

— медикаментозная терапия (см. выше).

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие

которого определяется генетическими и экзогенными факторами.

Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа — “инсулинозависимый” (10—20% больных). Болезнь

возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое,

склонность к кетоацидозу, необходима инсулинотерапия.

Сахарный диабет 11 типа — “инсулинонезависимый”, возникает у людей

среднего или старшего возраста (старше 40 лет), часты семейные формы болезни,

начало болезни медленное, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация

достигается диетой или диетой и препаратами.

Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии

диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической

гиперосмолярной комы и гипогликемических состояниях.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Диагностика

Кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются

бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения

гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия.

Содержание сахара в крови обычно больше 16 ммоль/л. На стадии прекомы

наблюдается полиурия, на стадии комы — олигоурия, высокая удельная

плотность мочи, глюкозурия, кетонурия При тяжелом диабетическом поражении почек

глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.

Характерны гликемия, синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий,

желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление

может быть нормальным); на ЭКГ могут быть признаки гипокалиемии, необходимо

наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда.

Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная

бумага “Глюкотест”, “Клинистикс”, “Биофан”, для выявления кетонурии — набор

для экспресс-определения ацетона.

Дифференциальная диагностика проводится:

— с отравлениями наркотиками,

— с отравлениями салицилатами,

— с органическими поражениями головного мозга, а также

— гиперосмолярной диабетической комой (см. ниже).

Неотложная помощь:

Основные принципы: регидратация, устранение дефицита инсулина,

кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы

(воспалительные заболевания).

На догоспитальном этапе установление диагноза диабетической кетонемической

комы требует срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и

немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при

проведении симптоматической терапии в пути следования.

1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с

введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При

резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же

скоростью.

2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами:

Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых

16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее — 6-10 ЕД/ч под контролем за

динамикой уровня гликемии.

3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия

гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного

уровня калия, рН и осмолярности крови.

4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное

отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и

неадекватной коррекции гипокалиемии;

— тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс, требующие

внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;

— при тяжелом поражение почек — уремия, анурия на фоне регидратации

(гемодиализ).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Диагностика

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение

сахарного диабета II типа (у больных старше 40 лет).

Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы

лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт

миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.

Развивается кома постепенно. Характерны неврологические расстройства:

судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.

Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической

гиперосмолярной комой. Не характерными являются дыхание Куссмауля и запах

ацетона изо рта.

Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части больных

наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная

гипергликемия, низкий диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без

кетонурии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии

при диабетической некетонемической гинеросмолярной коме признаков кетоацидоза

на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.

Неотложная помощь:

— регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора

натрия хлорида со скоростью 1 л/ч пол контролем динамики выраженности

дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;

— инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия

внутривенно или внутримышечно для взрослых;

— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное

отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при высоком темпе регидратацни; при этом

необходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение

гидрокортизона (до 400 мг);

— гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания

норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Диагностика

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных

сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сахаропонижающими

препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил). Непосредственной

причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются

нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов,

избыточных физических нагрузках и нарушении функции почек.

На стадии предвестников обычно наблюдаются субъективные ощущения внезапно

возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости,

реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии

гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих

продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность,

судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется

нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда

— повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги

клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы крови

в пределах 2,78—3,33 ммоль/л и ниже.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на

отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза,

дегидратации. Дифференцирование гипогликемического состояния и острого

нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано

на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при

гипогликемическом состоянии.

Неотложная помощь:

— внутривенное введение 40—50 мл 20—40% раствора глюкозы, при отсутствии

эффекта введение следует повторить;

— после восстановления сознания больного следует накормить.

Основные опасности и осложнения:

— тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому:

судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия,

прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение

нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического

состояния не приводит к успеху;

— у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое

состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового

кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и

госпитализация.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием

или угрозой развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока,

острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и

обострением течения сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще

нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией,

тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом,

столбняком.

При острых инфекционных заболеваниях нозологическую и синдромальную

диагностику следует проводить одновременно.

Нозологический диагноз ставится на основе характерного симптомокомплекса и

эпиданамнеза. Синдромальный диагноз отражает в динамике функции

жизнеобеспечения, в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной

деятельности с учетом гипертермии, состояния сознания и судорожного синдрома.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую

очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие

острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний.

Диагностика

В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3

стадии — компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок II степени),

декомпенсации (шок III степени).

Стадия компенсации характеризуется гипертермией, психомоторным возбуждением,

одышкой, тахикардией при сохранении АД на нормальном для данного пациента

уровне, гиперемией кожи.

При субкомпенсированном шоке гипертермия трансформируется в невысокий

субфебрилитет или даже снижается до нормальных и субнормальных цифр,

психическое возбуждение и двигательное беспокойство сменяется адинамией и

заторможенностью, сохраняются одышка и тахикардия, ЛД не претерпевает

существенных изменений или снижается незначительно. Гиперемия сменяется

бледностью кожного покрова.

Для декомпенсированного шока характерны гипотермия, адинамия,

заторможенность, бессознательное состояние; на фоне тахикардии отмечается

падение АД до критического уровня, цианоз на фоне одышки и судорог.

Дифференциальный диагноз

Проводится между генерализованной менингококковой инфекцией, гриппом,

кишечной инфекцией, гипертоксической дифтерией.

Генерализованная менингококковая инфекция (менингококцемия, менингококковый

сепсис) характеризуется ригидностью затылочных мышц и другими оболочечными

симптомами, а также специфическими кожными высыпаниями — менингококковой

экзантемой, носящей геморрагический храктер.

Геморрагический синдром при гриппе проявляется петехиальными высыпаниями, не

достигающими той степени выраженности, которая характерна для менингита. При

затруднениях в дифференцировании диагнозом выбора является острый менингит.

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях обычно развивается на фоне

диареи еще до развития гиповолемического шока и характеризуется специфическим

эпиданамнезом.

Инфекционно-токсический шок при токсической форме дифтерии отмечается отеком

шейной клетчатки в сочетании с характерной дифтерийной пленкой в виде налетов

в ротоглотке.

Неотложная помощь

У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной

терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается

применением жаропонижающих средств: анальгин (метамизол натрия) 50% раствор — 2

мл и димедрол (дифенгидрамин) 1% раствор — 2 мл внутримышечно; при возбуждении

и судорогах — седуксен (диазепам) 0,5% раствор — 2-4 мл внугримышечно

(внутривенно) и магния сульфат 25% раствор — 10 (15) мл внутримышечно.

При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл

полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл

или равнодействующие дозы других препаратов — дексаметазон, метилпреднизолон и

т. д.).

При декомпенсированном шоке полиглюкин (декстран) вводят струйно с

последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта

стабилизации гемонадинамики — 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора

глюкозы внутривенно.

Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора

седуксена (диазепама) в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия

оксибутирата (натрия оксибата).

Основные опасности и осложнения

Нераспознавание инфекционно-токсического шока в результате ошибочной

трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и

прекращения психомоторного возбуждения, как показателей улучшения состояния

больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менингитом и ангины у больного

дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с

инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на

догоспитальном этапе при доставке больного в стационар под прикрытием только

противосудорожной терапии.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и

неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии

тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.

Диагностика

При гиповолемическом шоке выделяются 4 степени обезвоживания.

Первая степень обезвоживания — гиповолемический шок 1 степени —

характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой,

цианозом губ, частотой стула 3—10 раз в сутки, гипертермией или

субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе

тела.

Вторая степень обезвоживания — гиповолемический шок II степени —

характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов,

акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения,

гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3—10-кратной рвотой, частотой

стула до 10—20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует

потере жидкости в количестве 4—6% к массе тела.

Третья степень обезвоживания — гиповолемический шок III степени —

характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки,

выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией,

гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере

жидкости в количестве 7—10% к массе тела.

Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией,

тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и

отсутствием стула.

Дифференциальный диагноз

Учитывая полиэтиологичность кишечной инфекции, на догоспитальном этапе

следует установить диагноз острой кишечной инфекции, при выявленной связи с

употреблением недоброкачественных пищевых продуктов — пищевой

токсикоинфекции, при конкретной эпидемиологической ситуации — холеры. Следует

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8