РУБРИКИ

Курсовая: Класифікація порушень ритму серця і провідності

 РЕКОМЕНДУЕМ

Главная

Правоохранительные органы

Предпринимательство

Психология

Радиоэлектроника

Режущий инструмент

Коммуникации и связь

Косметология

Криминалистика

Криминология

Криптология

Информатика

Искусство и культура

Масс-медиа и реклама

Математика

Медицина

Религия и мифология

ПОДПИСКА НА ОБНОВЛЕНИЕ

Рассылка рефератов

ПОИСК

Курсовая: Класифікація порушень ритму серця і провідності

Курсовая: Класифікація порушень ритму серця і провідності

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ 1 ПРОВІДНОСТІ / по М.С.Кушаковському і Н.Б.Журавльовій, 1981 , в модифікації В.В.Мурашко і А.В.Струтинського, 1987 / І.Порушення утворення імпульсу . А.Порушення автоматизму синусового вузла /номотопні аритмії/ І.Синусова тахікардія. 2.Синусова брадикардія. 3.Синусова аритмія. 4.Синдром слабкості синусового вузла . Б.Ектопічні /гетеротопні/ ритми, зумовлені переважанням автома­тизму ектопічних центрів. 1.Повільні /заміщаючі/ вислизаючі комплекси і ритми : а/ передсердні. б/ з атріовентрикулярного сполучення /з'єднання/. в/ шлуночкові. 2.Міграція суправентрикулярного водія ритму 3.Присворені ектопічні ритми /непароксизмальні тахікардії/ : а/ передсердні б/ з атріовентрикулярного з'єднання . в/ шлуночкові. В.Ектопічні / гетеротопні / ритми, переважно не зв'язані з порушенням автоматизму / механізм ре-ентрі і др. / 1.Екстрасистолія /передсердна, з атріовентрикулярного з'єднан­ня, шлуночкова / 2.Пароксизмальна тахікардія / передсердна, з атріовентрикуляр­ного з'єднання, шлуночкова /. 3.Тріпотіння передсердь. 4.Мерехтіння /фібриляція / передсердь. 5.Тріпотіння і мерехтіння /фібриляція/ шлуночків. II. Порушення провідності : 1.Синоатріальна блокада . 2.Внутрішньопередсердна блокада. З.Атріовентрикулярна блокада / І, 11^ III ступені - повна / 4.Внутрішньошлуночкові блокади / блокади гілок пучка Гіса / а/ однієї гілки / монофасцикулярні /. б/ двох гілок / біфасцикулярні /. в/ трьох гілок / трифасцикулярні /. 5.Асистолія шлуночків. 6.Синдроми передчасного збудження шлуночків а/ синдром Вольфа–Паркінсона - Уайта (WPW) б/ синдром укороченого Р–Q / СLС /. III. Комбіновані порушення ритму 1.Парасистолія 2.Ектопічні ритми з блокадою виходу. 3.Атріовентрикулярна дисоціація. ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ ПРИЗНАКИ РІЗНИХ ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ.
найменування і визначення порушень ритму і внутрішньо-серцевої провідностіЕлектрокардіографічні критерії
І.Порушення функції синусового вузла
1.1. Синусова тахікардія - збільшення частоти синусового ритму більше 90 за 1 переважно в результаті посилення автоматизму пейсмейкерних структур синусового вузла. Зубець Р позитивний в 1, 11 і негативний в аYR відведеннях. Інтервал не більше 0,18 с. Визначається низхідне зміщення інтервала P-Q і висхідне зміщення сегменті SТ нижче ізолінії - симптом " якоря ". При вираженій тахікардії виникає поворот у фронтальній площині середнього вектора зубця Р вправо. Диференціювати потрібно з передсердною тахікардією,, тахікардією з АВ–з'єднання, тріпотінням передсердь 1:1.
1.2.Синусова брадикардія – зрідження частоти синусового ритму менше 60 в 1 хв. переважно в результаті зниження рівня автоматизму синусового вузлаЗменшення амплітуди зубця Р і невелике його розширення. Подовження інтервалу P-Q до 0,21 с. Незначний підйом сегменту ST вгнутістю донизу, високі зубці Т.Диференціювати потрібно з синоатріальною блокадою.
І.З.Синусова аритмія –неправильний синусовий ритм з періодами зрідження і прискорення серцевих скорочень виникає в результаті змін функції автоматизму синусового вузла.

Направлення зубців Р не змінено, інтервал P-Q постійний . Аритмія часто пов'язана з фазами дихання: при вдихові проходить почастішання синусового ритму, а при видихові - його зрідження. Інколи синусова аритмія спостерігається без зв'язку з диханням.

Диференціювати потрібно з синоатріальною блокадою, з міграцією надшлуночкового водія ритму.

1.4.Остановка синусового вузла - припинення імпульсоутворення пейсмейкерними клітинами в результаті пригнічення функції автоматизму синусового вузла.

В період рівний двом інтервалам Р - Р

синусового ритму, зубець Р відсутній. Пауза після останнього синусового скорочення довше чи коротше інтервала Р - Р основного синусового ритму.

Диференціювати потрібно з синоатріальною блокадою, з нерегулярною і неповною атріовентрикулярною блокадою 4:2, 5:2 і т.д., з синусовою аритмією.

1.5.Синдром слабкості синусового вузла.

Може проявлятися наявністю чи одночасним сполученням декількох порушень функції синусового вузла:

а/ синусова брадикардія менше 50 за 1 хв.,

б/ зупинка синусового вузла з періодами асистолії чи з вислизаючими скороченнями,

в/ синоатріальна блока­да не пов'язана з дією ліків,

г/ сполучення вираженої синусової брадикардії з мерехтли­вою аритмією, тріпотінням передсердь, передсердною тахікардією / синдром тахікардії - брадикардії /,

д/ сповільнене встановлення синусового ритму після припинення тахікардії.

2. Ектопічні імпульси і ритми.
2.1. Заміщаючі імпульси спізнюючі по часу одиночні скорочення із передсердь, атриовентрикулярного з'єднання чи шлуночків серця, що виникають в результаті збільшення функції автоматизму латентних джерел ритму

Черговий імпульс спізнюється по відношенню до очікуваного, наприклад синусовому ско­роченню, якщо основний ритм синусового походження. Інтервал між останнім синусовим комплексом і заміщаючим імпульсом збільшений, він перевищує інтервал Р - Р синусового ритму. Сприяючими моментами для виникнення заміщаючих імпульсів є наявність синоатріальної блокади, синусової бради­кардії, вони можуть виникнути при зупинці синусового вузла, в період компенсаторної паузи після передсердної чи шлуночкової екстрасистоли.

Диференціальний діагноз слід проводити з екстрасистолією.

2.2.Міграція надшлуночкового джерела водія ритму плавне переміщення джерела водія ритму від синусового вузла до атриовентрикулярного з'єднання, яке наступає в результаті перехідного подавлення активності синусового вузла.Міняється полярність зубця Р при неоднаковій тривалості інтервала P-Q / від 0,10 до 0,20 с /. Наявність зливних зубців Р являється характерною ознакою. Відношення скорочень передсердь і шлуночків. Диференціювати слід з повною атріовентрикулярною дисоціацією, політопною передсердною екстрасистолією, багатофокусною передсердною тахікардією.
2.3.Передсердний ритм – стійкий, регулярний ритм з джерелом імпульсоутворення в передсердях. Частота ритму від 50 до 100 за хв.

Полярність зубців Р у фронтальній і горизонтальній площинах при правопередсердному /1/ і лівопередсердному /2/ ритмах:

РІ

РІІ

РІІІ

РaYR

РaYL

PavF

РV1-2

РV5-6

1+±±±+±±+
2++++++

Інтервал Р - 0 рівний чи більше 0,12 с

2.4.Ритм із атріовентрикулярного з'єднання з

одночасним збудженням

передсердь і шлуночків

- регулярний ритм

обумовлений підвищенням автоматизму атриовентрикулярного з'єднання.

Частота ритму від 40 до 60 за хв. Зубець Р не визначається перед комплексом QRS , який має суправентрикулярну форму/ при умові відсутності внутрішньошлуночкової блокади. Диф. Д-з необхідно проводити з синдромом Фредеріка.

2.5 .Ритм із атріовентрикулярного

з'єднання з попереднім

збудження шлуночків –

регулярний ритм,

виникає в результаті

підвищення автоматизму

атріовентрикулярного з'єднання.

Частота ритму від 40 до 60 за хв., Зубці Р розташовані після комплексу QRS . Зубці Р

в 11,111, аУР, У1-3 відведеннях – негативні, чи двофазні, у відведеннях аУR і У4-6 - позитивні.

Диференц. Д-з слід проводити з ідіовентрикулярним ритмом, з ретроградним вентрикулоатріальним проведенням.

2.6.Прискорений ритм із атріовентрикулярного з'єднання.Теж що і в пунктах 2.4 і 2.5, але частота - ритму від 61 до 100 за хвилину.

2.7.Ідіовентрикулярний

ритм джерело ритму

розташоване в центрах

латентного

автоматизму /гілки

пучка Гіса, волокна

Пуркін'є/

Зубець Р не визначається. Спостерігається повна чи неповна атріовентрикулярна дисоціація. Форма комплекса QRS нагадує блокаду правої чи лівої ніжки пучка Гіса, чи сполучення блокади правої ніжки з блокадою пе­редньої чи задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Частота ритму від 28 до 60 за хвилину. При чсс від 61 до 100 за хв. говорять про прискорений ідіовентрикулярний ритм. : диф. д-з слід проводити з прискореним ритмом із атріовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків при наявності внутрішньошлуночкової блокади, з синдромом Фредеріка.

3.Екстрасистолія –

позачергове по

відношенню до основного

ритму збудження серця.

По механізму виникнення

Розрізняють екстрасистоли пов'язані з підвищенням ектопічної активності і в результаті ре – ентрі(re-entry)

По частоті, регулярності, формі розрізняють екстрасистоли: одиничні – меньше 5 за хв., часті - 6 і більше за хв.(більше 10 відсотків від загальної кількості серцевих скорочень ), парні - слідуючі друг за другом 2 екстрасистоли, ранні

зубець Р екстрасистоли нашаровується на зубець Т попереднього комплекса QRS,

пізні шлуночкові екстрасистоли виникають пізню фазу діастоли попереднього скорочення шлуночків серця; вставні - інтерпольовані - екстрасистоли розташовані на середині ін­тервалу Р – Р основного ритму; політопні - мається декілька вогнищ ектопічної активності ; поліморфні - комплекси QRS мають різ­ну форму; аллоритмія – закономірне повторення екстрасистолії через відповідну кількість скорочень основного ритму / бігемінія,

тригемінія, квадригемінія і т.д. /.

З.І.Прередсердні екстрасистоли Зубець Р по формі і конфігурації відрізняється від зубців Р синусового походження. Комплекс QRS не змінений. Інтервал P-Q від 0,09 до 0,2 с^ Передсердні екстрасистоли можуть не проводитися на шлуночки /блоко­вані /., тоді комплекс QRS (відсутній. Компенсаторна пауза як при блокованих так і при неблокованих екстрасистолах неповна. При прихованому проведенні в атріовентрикулярному з'єднанні наступний за ектопічним : нормальний синусовий імпульс затримує­ться, створюючи картину атріовентрикулярної блокади. Передсердна екстрасистола може викликати зміни конфігурації комплекса QRS , частіше по типу блокади правої ніж­ки пучка Гіса / аберрований шлуночковий комплекс. Диференціальний діагноз слід проводити з екстрасистолами із атріовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків, з шлуночковими екстрасистолами з парасистолією, з неповною атріовентрикулярною блокадою.

3.2.Екстрасистоли із

атріовентрикулярного

з'єднання.

3.2.1. з одночасним

збудженням передсердь і

шлуноч­ків.

Зубець Р не визначається. Комплекс QRS не розширений, але може бути аберантним за рахунок неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. Компенсаторна пауза неповна.

3.2.2. з передуючим

збудженням шлуночків

слідом за недеформованим комплексом QRS постає негативний в 11, 111, аУР і позитивний в аУR відведеннях зубець Р. Час ретроградного проведення / інтервал Р - Р/ у відсутність його вихідного сповільнення зви­чайно дорівнює 0,06 - 0,08 с і не перевищує 0,12 с . Компенсаторна пауза повна.

3.2.3.екстрасистоли із

пучка Гіса / стволові /

через повну вентрикулоатріальну блокаду після не зміненого комплексу QRS знаходиться позитивний зубець Р. Компенсаційна пауза повна. Екстрасистоли із атріовентрикулярного з'єд­нання слід відрізняти від передсердних і шлуночкових екстрасистол, від заміщаючих імпульсів, від реципрокних імпульсів з атріовентрикулярного з'єднання.

3.3. Шлуночкові

екстрасистоли.

3.3.1. з правого шлуночкаКомплекс QRS деформований по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса. В екстрасистоличному комплексі зубець Р відсутній. Компенсаційна пауза повна. Час внутрішнього відхилення У 5–6 збільшений.
3.3.2. з лівого шлуночка

Комплекс QRS має форму блокади правої ніж­ки пучка Гіса. Внутрішнє відхилення в У5-6 збільшено.

3.3.3. з міжшлуночкової перетинкиКомплекс QRS розширений незначно / менше 0,09 с/ . Компенсаційна пауза повна. Нерід­ко визначається дельта - хвиля, як при синдромі передчасного збудження шлуночків.

3.4. Система градації

шлуночкових

екстрасистол / по Лауну , 1971 /

0 - екстрасистоли відсутні

1 - менше ЗО за годину, до 5 за хвилину

2 - більше ЗО за годину, більше 6 за хвилину

3 - політопні екстрасистоли

4 – А/ парні екстрасистоли

Б/Зі більше підряд шлуночкових екстрасистол;

5 - ранні екстрасистоли

типу Р на Т

Шлуночкові екстрасистоли потрібно диференціювати з суправентрикулярними екстрасистолами з аберацією шлуночкового комплексу, з заміщаючими комплексами.

4. Тахікардія.

4.1. Передсердна багатофокусна пароксизмальна тахікардія - механізм виникнення

частіше пов'язаний з вогнищем підвищеної ектопічної активності в межах передсердь.

Зубець Р першого і послідуючих комплексів

в ланцюгові тахікардії відрізняється від зубця Р синусового походження. Відсутнє збільшення часу атриовентрикулярного проведення перед початком пароксизму. Характерний період "розігріву" з поступовим збільшенням частоти серцевих скорочень / передсердних до 120 - 140 за 1 хв. Зубні Р не інвертовані. Може виникнути неповна атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня ,інтоксикація препара­тами наперстянки !/. Між зубцями Р - Р є: ізоелектрична лінія. Диференціальний діагноз слід проводити з тріпотінням передсердь і мерехтливою аритмією, синусовою тахікардією.

4.2.Зворотня передсердна пароксизмальна реципрокна тахікардія. В генезі тахікардії лежить механізм ре–ентрі

рубець Р в тахікардитичному ланцюгу відрізняється від зубця Р синусового ритму. Характерне часте переривання пароксизмального циклу синусовими скороченнями, після чого знову виникає пароксизм. Частота скорочень

передсердь від 140 до 220 за 1 хв. Диференціальний діагноз слід проводити з тріпотінням передсердь, мерехтливою аритмією.

4.3.Багатофокусна передсердна тахікардія – виникає

внаслідок підвищеної ектопічної активності в передсердях зі існуванням множинних вогнищ збудження.

3убці Р в період пароксизму відрізняються один від одного мають саму різну форму і конфігурацію . Частота скорочень передсердь від 100 до 200 за 1 хв. Тривалість інтервалів Р - Р і R-R непостійна. Диференціальний діагноз слід проводити з мерехтливою аритмією.

4.4. Реципрокна тахікардія із

атріовентрикулярного з'єднання. Основним механізмом виникнення і підтримки тахікардії є круговий рух хвилі збудження в атриовентрикулярному з'єднанні

ЧСС від 170 до 200 за 1 хв. Комплекс QRS має нормальну форму або деформований по типу блокади однієї з гілок пучка Гіса. Пароксизм розпочинається з суправентрикулярної чи вузлової екстра систоли / рідше шлуночкової екстрасистоли/ з раптовим збільшенням часу атріовентрикулярного проведення / по­довження інтервалу P-Q на початку пароксизму/. В ланцюгу тахікардії зубці Р інвертовані в 11,111, аУF відведеннях. Інтервал R- Р менше 0,2 с, якщо більше, то має міс­це ретроградна блокада. Інтервали – R-Р постійні..
4.5.Пароксизмальна реципрокна атриовентрикулярна тахікардія при синдромі WPW. Тахікардія виникає при наявності додаткових шляхів проведення / в обхід атріовентрикулярнсго з'єднання / по механізму re-entry.Тахікардія починається частіше з суправентрикулярної екстрасистоли з подовженням інтервалу P-Q .Зубці Р розташовані після QRS і інвертовані у відведеннях 11,111, аУF; Інтервал R - Р^ має 1/2 інтервалу R-R/ЧСС від 120 до 150 за хв., нерідко до 220 за хв. При виникненні функціональної блокади гілок пучка Гіса спостерігається зрідження ЧСС, що є достовірною ознакою існування додаткових шляхів проведення.
4.6.Поворотна реципрокна атріовентрикулярна тахікардія по механізму ре - ентріЧСС від 120 до 250 за хв. Початок пароксизму раптовий, без попереднього подовження інтервалу Р - Q . Провокуючим моментом може стати часта передсердна чи шлуночкова екстрасистолія. Зубці Р розташовані після комплексів QRS і інвертовані у відведеннях 11, 111, аУF Інтервали R-Р^ більше 1/2 інтервалу R-R. Довжина P-Q залежить від частоти ритму. Характерна особливість – чергування пароксизмів тахікардії і правильного синусового ритму .Диференціальний діагноз слід проводити з поворотною реципрокною атріовентрикулярною тахікардією при прихованому синдромі WPW .
4.7. Поворотна шлуночкова тахікардія виникає в результаті підвищеної ектопічної активності і по механізму ре-ентрі /re-entry/. Комплекси QRS розширені і деформовані, їх форма залежить від локалізації ектопічного вогнище / в правому чи лівому шлуночкові, міжшлуночковій перетинці/. Залпи шлуночкових екстрасистол в кількості 3 і більше в ряд в тахікардитичному ланцюзі перериваються синусовими скороченнями. Частота ритму від 140 до 250 за хв. Диференціальний діагноз слід проводите з передсердною поворотною пароксизмальною тахікардією з аберацією комплексів QRS і тахікардією із атріовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків / при наявності деформованих шлуночкових комплексів.
4.8. Багатоформна шлуночкова тахікардія. Частіше всього в генезі даної Форми порушення ритму лежить механізм ре - ентрі

Шлуночковий ритм не регулярний, з частотою

130 - 220 за хв. комплекси QRS відрізняються друг від друга по формі, ширині і амплітуді. Перед початком тахікардії можуть реєструватися поліморфні шлуночкові екстрасистоли. Пароксизм нерідко переходить в фібриляцію шлуночків серця.

4.9. Шлуночкова тахікардія типу “пірует” torsades de pointe.Тахікардія починається з шлуночкової екстрасистоли, попадаючої на кінець зубця Т, рідше з екстрасистол типу R на Т. Нерідко та­хікардія розвивається на фоні патологіч­ного подовження інтервалу Q - Т. Комплек­си (QRS мають проміжну форму між великохвильовою фібриляцією шлуночків серця і шлуночковою тахікардією, пароксизми можуть припинятись спонтанно чи переходити в стійку фібриляцію шлуночків. Ритм нерегу­лярний, з частотою від 200 до 250 за хв.
5. Порушення проведення імпульсу
5.1. Синоатріальна блокада 1 ступеня Розпізнавання по ЕКГ неможливе.
5.2. Синоатріальна блокада ІІ ступеня з періодами Векенбаха/1 тип / Інтервал Р - Р, включаючий блокований / випадання Р – QRS / імпульс, коротший по тривалості двох інтервалів Р - Р основного ритму. Після паузи відбувається укорочення інтервалів Р - Р. Перший після паузи ін­тервал Р - Р довше інтервалу Р - Р, передуючого паузі.

5.3. Синоатріальна блокада 11 ступеня без періодів Венкебаха /

2–й тип /

Характеризується випаданням одного чи декількох серцевих циклів / Р - QPST/, при цьому виникає пауза, тривалість якої кратна тривалості Р - Р основного ритму. Кратність може порушуватись при зміні частоти утворення імпульсів в синусовому вузлі. Довгі паузи можуть перериватись заміщаючими ритмами
5.4. Синоатріальна блокада 111 ступеня. Розпізнавання по ЕКГ неможливе. Синоатріальну блокаду різних ступенів слід відрізняти рід синусової брадикардії, бло­кованої передсердної екстрасистолії, передсердноЇ бігемінії, від зупинки синусового вузла, від синусової аритмії.
Синоатріальна блокада різ­них ступенів виникає в результаті декрементного проведення імпульсу в розмежувальній / перинодальній/ зоні між пейсмейкерними клітинами синусового вузла і міокардом передсердь аж до повного блокування.
5.5. Міжпередсердна блокада 1 ступеня виникає в результаті сповільнення проведення по пучку Бахмана

Характеризується розширенням зубця Р / більше 0,12 с/ і його розщепленням , більш вираженним у відведеннях 1,11,111, Y2-4.

5.6. Міжпередсердна блокада 11 ступеня, І-й варіант .Виникає в результаті поступового сповільнення проведення по пучку Бахмана аж до випадання лівостороннього компонента зубця Р.Характеризується поступовим наростанням розщеплення зубця Р аж до його роздвоєння і випадання другого, лівостороннього компонента. Інтервал P-Q поступово подовжується.
5.7. Міжпередсердна блокада 11 ступеня, 2-й варіант. Наступає в результаті повної блокади проведення по пучку Бахмана без попереднього сповільнення проведення імпульсу.Характеризується раптовим випаданням лівостороннього компонента зубця Р.
5.8. Повна міжпередсердна блокада виникає в результаті блокування проведення імпульсу по проводячих шляхах з’єднуючим обидва передсердя, що створює передпосилки для появи незалежних передсердних ритмів / передсердно-передсердна дисоціація/. Реєструється два ритми передсердь - основний і додатковий. Додатковий, ектопічний ритм не змінює інтервали Р - Р і Р-Q ,основного ритму . Ектопічні зубці Р нерегулярні , зазубрені з низькою амплітудою і ніколи не проводяться на шлуночки. Інтервали ектопічних зубців Р - Р можуть змінюватись. Диференціальний діагноз міжпередсердної блокади слід проводити з передсердною парасистолією, з передсердними екстрасистолами.
5.9. Атриовентрикулярна блокада 1 ступеня. Головним механізмом уповільнення провідності є посилення затухаючого / декрементного/ предсердно-шлуночкового проведення.Постійне чи інтермітируюче подовження інтервалу Р - Q більше 0,2 с. Відношення зубців Р до комплексів QRS дорівнює 1 : 1. Диференціальний діагноз слід проводити з ізольованим порушенням тільки внутрішньопередсердної провідності. При значному збільшенні інтервалу P-Q - ізоритмічною дисоціацією, ритмом атриовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків.
5.10. Атріовентрикулярна блокада 11 ступеня, типу 1/ періоди Самойлова – Венкебаха/. Поступове подовження інтервалу Р - Q з блокуванням останнього в періодиці зубця Р, тобто відсутність вслід за ним комплекса QRS . Інтервали Р – Р відносно постійні. Інтервали Р-Q Р в періодиці прогресивно скорочуються чи подовжуються / рідше /. Мінімальне співвідношення зубців Р до комп­лексів (QRS 2:1, але може бути 3:2, 4:3, 5:4. Атриовентрикулярну блокаду 11 ступеня типу 1 слід відрізняти від ізоритмічної атріовентрикулярної дисоціації, від блоко­ваної передсердної екстрасистоли, від синоатріальної блокади.

5.11. Атріовентрикулярна блокада 11 ступеня, тип 2

/ блокада Мобітца /.

Випадінню / блокуванню / комплексу QRS не передує поступове уповільнення атріовентрикулярної провідності , тобто інтервал Р-Q постійний. Відношення комплексів QRS і зубців Р дорівнює 2:3, 3:4 4:5 і т.д. Довгі паузи звичайно дорівнюють подвоєному нормальному інтервалу Р - Р. Диференціальний діагноз слід проводити з блокованими передсердними екстрасистолами, з синоатріальною блокадою, з періодами Самойлова – Венкебаха, з передсердною бігімінією.
5.12. Атріовентрикулярна блокада 11 ступеня, тип 3/ високої ступені / .

На фоні стало подовжених чи нормальних інтервалів Р-Q відбувається випадіння шлуночкових комплексів в співвідношенні Р до QRS =

2:1, 3:1, 4:І. Можуть реєструватися заміщаючі імпульси і ритми. Диференціальний діагноз слід проводити з блокованими передсердними екстрасистолами, з повною атріовентрикулярною блокадою.

5.13. Атріовентрикулярна блокада 111 ступеня / повна/ .Поряд з порушенням провідності в атріовентрикулярному з'єднанні в результаті посилення декрементного проведення частим механізмом є переривання проведення в всіх трьох гілках пучка Гіса.

Характеризується повною розрізненістю між систолами передсердь і шлуночків. Інтервали Р- Р рівні між собою, але можуть змінюватися при синусовій аритмії. Інтервали Р - Р між якими знаходиться шлуночковий комплекс, можуть бути дещо коротше останніх міжпередсердних інтервалів / вентрикулофазна синусова аритмія/. При проксимальній формі атріовентрикулярної блокади 111 ступеня шлуночковий комплекс не деформований, ритм

достатньо стійкий з частотою 40 -55 за 1 хв.

Зміна конфігурації комплекса QRS виникає при наявності внутрішньошлуночкової блокади / дистальна форма /, в цьому випадку може спостерігатися ідіовентрикулярний ритм з

частотою менше 40 ЗО за Хв. Водій ритму може змінюватися, при цьому нерідко виникає асистолія.

Синдром Фредеріка - повна атріовентрикулярна блокада в поєднанні з мерехтливою аритмією. Диференціальний діагноз слід проводити а атріовентрикулярною дисоціацією, з неповною та далеко зайшовшою атріовентрикулярною блокадою 11 ступеня.

6.Порушення внутрішньошлуночкової провідності часткове чи повне припинення проведення електричного імпульсу по одній, двох чи трьох гілках пучка Гіса. Крім того блокада проведення може виникнути на обмеженій ділянці системи волокон Пуркін'є.
6.1. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Відхилення ЕВС вліво більше ніж на 30.При вираженому відхиленні ЕВС в 11, 111, аYF відведеннях комплекс типу rS при наявності високого R в аУL, який переважає по своїй амплітуді R у 1 відведенні, у введенні аУR -QR , де

R рівний Q. Довжина QRS менше 0,11 с. У відведеннях У5 –У6 виражений зубець S, рідко qY1-33 .

6.2. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.Відхилення ЕВС вправо більше +90. Комплекс QRS дорівнює чи менше 0,11 с. У відведеннях 1 та aУL –aS, в 111 та аУF –qR чи R. При динамічному обстеженні для діагностики достатньо відхилення ЕВС вправо на 30 і більше в порівнянні з вихідною ЕКГ.
6.3. Блокада медіальної гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Довжина комплекса QRS менше 0,11 с, появляється q менше 0,03 с в У2-3 . Зубець Q в 1 У6 відведеннях - відсутній.

6.4. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса

Розширення комплексу QRS до 0,12 с і більше. В лівих грудних відведеннях комплекс QRS має форму зубця R з наявністю зазубреності на вершині , підйомі чи спускові зубця. Зубець q в цих відведеннях відсутній. В правих грудних відведеннях комплекс QRS типу QS або

qS з глибоким і широким зубцем S. Сегмент S-Т в правих грудних відведеннях припіднятий S-Т позитивний, в лівих - нижче ізоелектричної лінії, переходить в негативний і асиметричний зубець Т. Переважне ураження передньої лівої гілки пучка Гіса викликає відхилення ЕВС вліво, задньої - відхилення ЕВС вправо.

6.5. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса

Основні діагностичні признаки аналогічні повній блокаді / пункт 6.4./, але ширина комплексу QRS = 0,09-0,12 с. Зубець Т в лівих грудних відведеннях може бути позитивним. Відсутній зубець Q в 1, аУL, У5-6 відведеннях.

6.6. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Довжина QRS більше 0,12 с. В правих грудних відведеннях шлуночковий комплекс типу rsR,RR’ чи qR. У відведеннях У6, 1, аУІ широкий зубець S/ більше 0,03 с / округлої Форми. Сегмент SТ зміщений нижче ізоелектричної лінії, зубець Т в У1 позитивний асиметрич­ний, Т в У6 .

6.7. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Ширина комплексу QRS менше 0,11 с. У відведеннях У1-2 комплекс QRS типу rSr’ чи rSR’. Звичайно така ж форма QRS у відведеннях 111, аУR. У введеннях 1, Y6 ,QRS типу qRs. Зубець S в 1 і У6 відведеннях поширений. Зміни сегменту SТ і Зубця Т незначно виражені чи відсутні.

6.8.Повна блокада правої ніжки і передньої гілки лівої ніжки пучка ГісаШирина комплексу QRS більше 0,12 с. Характерно відхилення ЕВС вліво до –30º при наявності на ЕКГ ознак блокади правої ніжки пучка Гіса в грудних відведеннях.
6.9.Блокада правої ніжки і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При повній блокаді правої ніжки ширина комплекса QRS більше 0,12 с, при неповній менше 0,12 с, ЕВС відхилена вправо більше +90º. В І і аУL відведеннях комплекс QRS типу rS чи RS з широким, глибоким S .Комплекс QRS у відведеннях 111, аУР має тип qR з широким R. В грудних позиціях признаки блокади правої ніжки пучка Гіса, але перехідна зона зміщена вліво.

7. Атріовентрикулярна дисоціація – одночасне існування ектопічних центрів передсердного і шлуночкового автоматизму. Збудження передсердь проходить за рахунок імпульсів синусового вузла, а шлуночки активуються із атріовентрикулярного з’єднання чи вентрикулярних центрів /автоматизму /

ектопічної активності.

7.1. Неповна атріовентрикулярна дисоціація. Ритм шлуночків частіший, ніж ритм передсердь зубець Р зміщується відносно комплексів QRS і з ними не зв’язаний. Інтервали Р - Р однакової тривалості, зубець Р не змінений. Характерні “захвати" шлуночків – проведені на шлуночки суправентрикулярні імпульси викликають їх активацію. Диференціальний діагноз слід проводити з повною атріовентрикулярною блокадою.
7.2. Повна атріовентрикулярна дисоціація.

Характеризується повною розрізненістю збудження передсердь і шлуночків. Відсутні "захвати" шлуночків. Зубець Р розташовуєт­ься то спереду, то ззаду, іноді зливається з комплексом QRS / зубець Р " фліртує" з QRS – перший тип. Зубець Р закономірно прямує за комплексом QRS , попадаючи на сегмент SТ і зубець Т - другий тип. Часто­та зубців Р дорівнює частоті шлуночкових скорочень.

Диференціальний діагноз слід проводити з ритмом із атріовентрикулярного з'єднання з попереднім збудженням шлуночків, з міг­рацією надшлуночкового джерела водія ритму, з атріовентрикулярною блокадою 1 ст., з повною атріовентрикулярною блокадою.

6. Тріпотіння і фібриляція передсердь - в основі лежить механізм кругового руху хвилі збудження /macro-і micro re-entry/ і підвищення ектопічної активності.
8.1 Регулярна форма тріпотіння передсердьЗубці Р однакової форми, мають позитивну і негативну Фазу /"пилкоподібна форма” / у відведеннях 11, 111, аУР відсутня ізоелектрична лінія. Відстань між зубцями Р однакова. Частота передсердних хвиль 200-400 за 1 хв. При відсутності внутрішньошлуночкової провідності комплекс QRS має суправентрикулярну форму. Інтервали R - R однакові. Співвідношення передсердних і шлуночкових скорочень 2:1, З:1, рідко 1:1
8.2. Нерегулярна форма тріпотіння передсердь.Теж, що і в пункті 8.1, але є нерегулярність шлуночкових скорочень і відповідно різні співвідношення передсердних хвиль до шлуночкових комплексів. Диференціальний діагноз слід проводити з синусовою і суправентрикулярною тахікардією. У випадках порушення внутрішньошлуночкової провідності тріпотіння передсердь слід відрізняти від шлуночкової тахікардії.
8.3. Фібриляція передсердь.Зубці Р відсутні замість них реєструються різнонаправлені, різної амплітуди хвилі f. Величина останніх визначає велико -, середньо - і дрібнохвильову форму мерехтіння передсердь. Частота хвиль f при великохвильовій формі 350 - 450 за хв. При середньохвильовій 450 - 550 за хв.. При дрібнохвильовій формі хвилі можуть бути відсутні / частота 550 - 700 за хв./. При відсутності аберації шлуночковий комплекс має суправентрикулярну форму. Інтервали R - R нерегулярні. В залежності від частоти серцевих скорочень розрізняють брадісистолічну форму / менше 60 за хв. /, нормосистолічну форму / 60 - 90 за хв./ і тахісистолічну форму / більше 90 за хв. /. Диференціальний діагноз слід проводити з тріпотінням передсердь та шлуночковою тахікардією.
9. Тріпотіння і фібриляція шлуночків серця в основі лежить механізм re-entry і підвищення ектопічної активності.
9.1. Тріпотіння шлуночків серця. Частота скорочень шлуночків серця більше 200 за 1 хв. Комплекси QRS зображені зубцями R , але сегменти SТ і Зубці Т не диференціюються. Інтервали R - R регулярні. Диференціальний діагноз проводять з шлуночковою тахікардією, з синдромом WPW .
9.2.Фібріляція шлуночків серця.Частота фібрилярних хвиль більше 250 за 1 хв. Реєструються комплекси QRS різної форми і величини, їх неможливо відрізнити від сегменту SТ і зубців Т.
9.3. Асистолія шлуночків серця.Пряма ізоелектрична лінія. Шлуночкові комплекси відсутні. Можуть реєструватися Зубці Р.

10.Синдром прискореного

передсердно-шлуночкового

проведення обумовлений

існуванням додаткових шляхів проведення, з'єднуючих передсердя і шлуночки.

10.1.Синдром

Вольфа – Паркінсона – Уайта.

Характеризується коротким / менше 0,12 с / інтервалом P-Q, наявністю додаткової хвилі передзбудження в початковій частині шлуночкового комплексу / хвиля Δ/ і, внас­лідок цього, комплекс QRS деформований. Сегмент SТ та зубець Т дискордантно зміщені відносно комплексу QRS . Диференціальний діагноз слід проводити з порушенням внутрішньошлуночкової провідності, з інфарктом міокарду.

10.2. Синдром

укороченого P-Q інтервалу

Інтервал P-Q менше 0,12 с, комплекс QRS не змінений, відсутня хвиля Δ. Вторинні зміни сегменту SТ та зубця Т не реєструються.

11. Парасистолія –

зумовлена існуванням

в міокарді двох

незалежних друг від

друга джерел

імпульсоутворення /

парацентр/, один із

яких захищений від

імпульсів другого.

11.1.Шлуночкова

брадикардична

парасистолія.

Парасистоли нагадують шлуночкову екстрасистолію, нерідко утворюючи зливні комплекси з коротким інтервалом P-Q . Характерна наявність різних інтервалів зчеплення, але між ектопічні інтервали / від початку одного парасистолічного комплексу до слідуючого/ рівні між собою. Частота параритму 20 - 100 за 1 хв., частіше 60 за хв.

11.2.Шлуночкова

тахікардитична

парасистолія

Те ж, що і в пункті 11.1, але частота параритму від 100 до 200 за хв. , можуть виникати групові парасистоли у вигляді шлуночкової тахікардії.

11.3. Парасистолія

із атріовентрикулярного

з'єднання.

Парасистоли мають вигляд екстрасистол із атріовентрикулярного з'єднання, нерідко виникає аберація шлуночкового комплексу, визначається загальний дільник для міжектопічних інтервалів.

11.4.Передсердна

парасистолія.

Характеризується наявністю ектопічних передсердних комплексів ,які по формі відрізняються від синусових Коливання інтервалів зціплення більше 0,07- 0,08 с. Всі види парасистолій слід диференціювати з екстрасистолією.
ОКРЕМІ ФОРМИ ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ЇХ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. СИНУСОВА ТАХІКАРДІЯ. Ознаки : зменшення довжини інтервалів Р - Р, - число серцевих скорочені понад 85 - 90 за 1 хв. - зростання амплітуди та загострення зубців Р, при ЧСС більше 100 за 1 хв. /у відведеннях У1 –У2 зубці Р не змінюються /, - нисіхдне зміщення сегменту Р - R та косовисхідне зміщен­ня сегменту S - Т нижче ізоелектричноЇ лінії, що надає екг форму “якоря", - зміна висоти зубців Т / збільшення висоти скоріше зале­жить від надмірної дії норадреналіну, а її зниження скоріше від переважання адреналінового ефекту/. Збільшення ударного об'єму крові сприяє збільшенню висоти позитивного зубця Т, а згладжений чи негативний зубець Т говорить про перенапруження міокарду. - у відведеннях У2 –У4 часто збільшується амплітуда зубця U, - електрична вісь серця може відщеплятись вправо. Причини: - Фізіологічні фактори / фізичне навантаження, емоції, симпатикотонія/ - неврози з НЦД - серцево-судинні захворювання/ міокардит, ендокардит, перикардит, ГІМ, дистрофія міокарду, гіпертонічна хвороба, вади серця / - ускладнення серцево-судинних та інших захворювань / серцева недостатність, гостра судинна недостатність/ - хронічні захворювання легень з легеневою чи легенево-серцевою недостатністю - інфекції / сепсис, пневмонія, туберкульоз, вогнищева інфекція, ангіна / - вплив медикаментів / атропін, адреналін, мезатон, ефедрин, ізадрин, алупент та ін. - ендогенна інтоксикація - тиреотоксикоз. Електропатофізіологія: виникнення синусової тахікардії пов'язано з - збільшенням швидкості ,діастолічної деполяризації в клітинах синусового вузла, що сприяє більш швидкому досягненню рівня порогового потенціалу, - зменшення абсолютного значення потенціалу спокою і зниженню порогового потенціалу, що приводить до прискорення розрядки синусового вузла і почастішанню серцевого ритму. Диференціальна діагностика: синусову тахікардію диференціюють з:

передсердною пароксизмальною

тахікардіею ППТ/

при ППТ частота серцевих скорочень звичайно перевищує 150 за 1 хв. різниця в довжині інтервалів R - R при реципрокній пароксизмальній передсердній тахікардії звичайно не перевищує 0,01 с; для монофокусних ППТ характерно в пізній фазі ді­астоли відсутність подовження Р - Q в першому ком­плексі тахікардії, періоди "прискорення" та "зату­хання";

ППТ звичайно розпочинається і закінчується раптово.

тахікардія з

АВ з'єднання з

одночасним

збудженням передсердь

та шлуночків.

Диференціювати по ЕКГ синусову тахікардію при злитті зубців Р і Т від тахікардії з АВ з'єднання дуже складно, а частіше неможливо.
Тріпотіння передсердь типу 1:1

при тріпотінні передсердь типу 1:1 ізоелектрична лінія на ЕКГ не визначається

при уважному вивченні ЕКГ вдається виявити контури регулярних хвиль F

миготіння передсердь,

тахісистолічна форма

допомагає уточнити порушення ритму аускультація серця та пальпація пульсу з визначенням дефіциту та змін гемодинаміки.
При значному прискоренні серцевих скорочень споживання кисню міокар­дом зростає, в той час, як коронарний кровоток через зниження перфузійного тиску та скорочення діастоли може суттєво зменшитися. Це найбільш небезпечно при ГІМ, а тому виявлення тахікардії є однією з важливих задач систем моніторного спостереження за хворими. СИНУСОВА БРИДИКАРДІЯ. Ознаки: - збільшення довжини інтервалів Р - Р більше 1,0 с - число серцевих скорочень від 59 до 40, хоча у тренованих спортсменів буває менше 40 за 1 хв. - зменшення амплітуди зубців Р, невелике їх розширення, - подовження інтервалів P-Q (до 0,20 - 0,21 с) - розширення комплексів QRS до 0,09 с - нерізке підняття сегменту Т над ізоелектричною лінією з ввігнутістю донизу - широкі зі збільшеною амплітудою зубці Т. Причини: - фізіологічні фактори / фізична тренованість, дія холоду, вдихання кисню, психогенні афекти / страх, біль /, надавлювання на очні яблука, підвищений тонус блукаючого нерва, затримка дихання, блювота /, - екстракардіальні вагусні впливи, в тому числі дратування центру блукаючого нерва / менінгіт, пухлини мозку, крововилив в мозок, набряк мозку, раптове підвищення АТ, невроз з ваготонією, ваговагальні рефлекси при ниркових, жовчних, шлункових коліках, вираз­кова хвороба, непрохідність кишківника, лабіринтіти, синдром Меньєра, нефрит, мікседема, гіпопітуітаризм /, - інфекційні захворювання / гепатит, грип, черевний тиф / та після інфекційні стани, - токсичні та медикаментозні фактори / уремія, жовтяниця, отруєння грибами, передозування серцевих глікозидів, лідокаїну, вживання бетаадреноблокаторів, резерпіну, новокаїнаміду, хінідіну, гуанетидіну, пілокарпіну, отруєння препаратами групи опію та ін./ - захворювання міокарду / ГІМ, кардіосклероз різної етіології, ураження синусового вузла, запальні ураження міокарду, кардіоміопатії / Електропатофізіологія: - зменшення швидкості діастолічної деполяризації в клітинах синусового вузла, - збільшення абсолютного значення потенціалу спокою / необхідно більше часу для його досягнення, що приводить до пониження автоматизму синусового вузла/, - підвищення порогового потенціалу / подовжується шлях і час діастолічної деполяризації, внаслідок чого зріджується ритм - переміщення джерела ритму від центру синусового вузла до периферії, де менше рівень автоматизму, - зміна співвідношення тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи в сторону переважання вагусу. Диференціальна діагностика: синусову брадикардію необхідно диференціювати з:
Синоатріальна блокада, постійна форма, типу 2:1 чи 3:1

при записуванні ритмограми ступінь блокади може змінюватися. Інформативною буває проба з атропіном , після його введення може наступити подвоєння чи потроєння частоти ритму.

Можна провести пробу з фізичним навантаженням чи ортостатичну пробу.

ритм з АВ з'єднанняПроводиться при ЧСС менше 45 за 1 хв. І.І.Ісаков виділяє 4 типи ритмів з АВ- з'єднанням :в 3-х перших маємо дистопію зубця Р, а при 4 типові допускається варіант з попереднім збудженням передсердь / допускається що має місце значне прискорення ретроградного руху імпульсу до передсердь або значне замедлення антероградного проведення імпульсу до шлуночків/. Проводиться електрограма пучка Гіса. Частота імпульсів нижче частоти, характерної , для передсердних ритмів.
феномен Фредеріка

Зустрічається рідко, зубець Р відсутній. Шлуночковий ритм правильний, замедлений , інтервали R - R однакові, між ними при уважному вивченні знаходять невеликі, неправильні і нерівномірні хвилі f мерехтіння передсердь. ЧШС не змінюється після фізичних навантажень.

брадикардія при дисфункції синусового вузларекомендується моніторне спостереження: знаходять зупинку синусового вузла, СА блокаду, чергування синусової тахікардії з брадикарді­єю.
Синусову брадикардію знаходять у 20 - ЗО процентів хворих великовогнищевим інфарктом міокарду, що приводить до зниження хвилинного об'єму серця і зростанню недостатності кровообігу. СИНУСОВА АРИТМІЯ. Ознаки : - хвиля Р синусового походження - позитивна в 11 та негативна р аУР відведеннях - постійними і нормальної довжини інтервал Р - Q / 0,11 - 0,21 сек. / - хвиля Р постійної форми у всіх відведеннях - частота 45 - 100 за хвилину - неправильний ритм з різницею між самим довгим - і самим коротким інтервалом Р - Р, відповідно R - R , 0,16 сек. і більше / В.Г.Селівоненко - більше 10 відсотків /. Причини : - може спостерігатись у здорових людей різного віку - періодична синусова аритмія найбільш часто пов'язана з фазами дихання і спостерігається при ваготонії у дітей, вегетативних порушеннях, у курців - повна синусова аритмія / інкоординована, неперіодична / спостерігається частіше у людей похилого віку, при ін­фекційних захворюваннях, лікуванні наперстянкою - поєднаюся синусової аритмії, особливо інкоординованої, з синусовою брадикардією свідчить про органічне захворювання серця - може виникати при серцевих захворюваннях, пороках аортального і мітрального клапанів - вплив медикаментів - морфіна, наперстянки, ваготоніків ! важливе значення має не стільки виявлення синусової аритмії, стільки її зникнення - що спостерігається при органічних захворюваннях серця : міокардит, ревмокардит, декомпенсація серця, вроджені вади серця. Механізм : виникнення дихальної аритмії зв'язано з коливаннями тону­су блукаючого нерва і змінами внаслідок цього максималь­ного діастолічного потенціалу і швидкості діастолічної деполяризації. Джерело ритму може мігрувати в межах синусового вузла від клітин з більш високим автоматизмом до клітин з меншим автоматизмом, і навпаки. В механізмі виникнення інкоординованої синусової аритмії, очевидно, має місце іррегулярна міграція водія ритму в межах синусового вузла. Диференціальна діагностика. Синусову аритмію диференціюють з:

Синоатріальною

блокадою

при СА - блокаді спостерігається випадіння комплексів Р – QRS-Т, пауза кратна по відношенню до інтервалів R - R основного ритму.

міграцією

джерела ритму

характеризується нерегулярністю інтервалів Р - Р , зміною конфігурації зубця Р в межах одного відведення з появою нормальних, згладжених та негативних зубців. Часто може спостері­гатися коливання інтервалів P-Q .

передсердною

екстрасистолією

на фоні регулярного синусового ритму спостерігаються короткі інтервали R - R / інтервал зчеплення / і більш довгою / компенсаторна пау­за /. Спостерігаються також зміни форми комплекса Р – QRS - Т порівняно зі спостерігаємими в основних в даному ряді комплексах.

Передсердною

парасистолією

Диференціювання складніше, так як мають місце коливання інтервалів зчеплення. При парасистолії можуть виявлятися одиничні зубці Р без проведення імпульсу на шлуночки. Ектопічні зубці Р по конфігурації відрізняються від основних, а також міжектопічні інтервали мають загальний дільник.

зупинкою

синусового вузла

На екг визначається відсутність зубця Р синусового походження в період, що перевищує два нормальних інтервали R - R . В паузі можливі вискакуючі скорочення чи заміщаючі ритми, що відрізняє зупинку синусового вузла від синусової аритмії.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5


© 2010
Частичное или полное использование материалов
запрещено.