Курсовая: Класифікація порушень ритму серця і провідності

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА II ступені, субтотальна, високоступенна. Блокування двох або більшого числа послідовних передсердних імпульсів, тобто порушення атріовентрикулярного проведення - 3:1 чи більше. Цей тип блокади займає проміжну позицію між АВ-блокадою II ступені та повною АВ- блокадою. До шлуночків проникають порівняно рідкі, іноді одиничні синусові імпульси. Співвідношення між зубцем Р та комплексом QRS складає 4:1, 5:1, 6:1 і т. д. Якщо АВ блокада розвивається на фоні нормального синусового ритму, то лише одиничні синусові імпульси досягають шлуночків. І тому не випадково такі варіанти АВ блокади називають далеко зайшовшими, субтотальними. І.І. Ісаков і співавт. виділяють декілька підвидів субтотальної атріовентрикулярної блокади : 1. За першим проведеним синусовим імпульсом з постійним і нерідко нормальним Р-Q ідуть на рівних відстанях декілька (3,5 чи більше) зубців Р без комплексів QRS; далі закономірність повторюється — знову реєструється проведений синусовий імпульс з тим же інтервалом Р - Q і далі група блокованих зубців Р. 2. До описаної вище картини добавляються одиничні вислизаючі комплекси з області АВ з'єднання або з ідіовентрикулярних центрів. 3. Появляються більш часті, але не завжди регулярні вислизаючі комплекси, що заміщають до відомої ступені блоковані імпульси. Така ЕКГ картина іноді викликає труднощі в розпізнаванні істинного типу порушення АВ проведення. 4. Формується вислизаючий рідкий, регулярний шлуночковий ритм. Число ритмічно прийшовших зубців Р помітно перевищує число шлуночкових комплексів. Зубці Р не мають фіксованої позиції по відношенню до комплексів QRS, вони можуть співпадати, зливатись. Картина дуже нагадує повну АВ блокаду, але при глибокому аналізі виявляють різницю. Їх суть в тому, що при субтотальній АВ блокаді зрідка, а іноді і більш регулярно зустрічаються після зубців Р передчасні шлуночкові комплекси, поява яких означає захват шлуночків проведеними синусовими імпульсами. Вони дуже нагадують шлуночкові екстрасистоли. Вони вносять нерегулярність в ритм шлуночків. Розмежування шлуночкових "захватів" віл шлуночкових екстрасистол має принципове значення так як дозволяє розпізнати субтотальну блокаду. Для вирішення цього нелегкого завдання використовують критерії : 1. Проведені шлуночкові комплекси, як правило, мають відношення до зубця Р, тобто ідуть за цими зубцями з відповідним інтервалом Р - Q . Шлуночкові екстрасистоли не завжди зв'язані чи зближені з зубцями Р. 2. Інтервал зчеплення, тобто відстань від ідіовентрикулярного шлуночкового комплексу до проведеного шлуночкового комплексу, звичайно змінюється, оскільки інтервал Р-Q залежить в подібних випадках від тривалості передуючого йому інтервалу R-P. Шлуночкові екстрасистоли частіше мають постійний інтервал зчеплення. 3. Тривалість паузи після передчасного комплексу (захвату) дорівнює циклу ідіовентрикулярного водія ритму або коротша його. Паузи після шлуночкових екстрасистол звичайно довші циклу ідіовентрикулярного водія ритму. Можливі виключення з цього правила. Проведені до шлуночків імпульси можуть викликати тимчасове гальмування активності ідіовентрикулярного водія ритму, що сприяє деякому запізненню чергового ідіовентрикулярного імпульсу і тим самим подовженню паузи після "захвату". З іншої сторони, шлуночкові екстрасистоли в ряді випадків не проникають до джерела ідіовентрикулярного ритму і виділяються інтерпольованими між двома ідіовентрикулярними скороченнями. Пауза після такої екстрасистоли буде коротшою від очікуваної. Діагностичні труднощі зростають при "співіснуванні" шлуночкових захватів і шлуночкових екстрасистол, що буває не так рідко. Диференціальна діагностика ще більше ускладнюється у випадках, коли субтотальна АВ блокада комбінується з фібриляцією чи тріпотінням передсердь. Іноді на ЕКГ, внаслідок ретроградного проведення імпульсів за заміщаючими ідіовентрикулярними комплексами , видно інвертовані у відведеннях II, III, аУF і позитивні у відведенні аУR зубці Р’. Ретроградне проведення може сприяти тимчасовому покращенню ортоградного проведення. Слідуючі ознаки є загальними для ретроградних зубців Р': — вони появляються після шлуночкових комплексів, але їх немає після ізольованих, блокованих синусових зубців Р’; — вони ідуть тільки за автоматичними ідіовентрикулярними шлуночковими комплексами, але не за проведеними скороченнями — захватами шлуночків; — інвертовані зубці Р’ реєструються дуже пізно в синусному циклі Р - Р, тобто знаходяться на короткій відстані до слідуючого синусового зубця Р. Якщо ретроградний зубець Р’ не встигає розрядити синусовий вузол, то черговий синусовий зубець Р приходить у свій час. Відстань між двома синусовими зубцями Р, що включають інвертований зубець Р’ , буде в цьому випадку дорівнювати двом звичайним інтервалам Р - Р. Коли ж ретроградна хвиля викликає передчасну розрядку синусового вузла, то відстань Р’ - Р буде відповідати тривалості синусового циклу, а інтервал Р - Р , що включає зубець Р’, буде коротшим двох звичайних інтервалів Р - Р. АНТЕРОГРАДНА АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА III СТУПЕНІ (ПОВНА АВ – БЛОКАДА) Характеризується повним припиненням проведення імпульсів від передсердь до шлуночків. Передсердя і шлуночки збуджуються і скорочуються незалежно, джерелом ритму для передсердь у цьому випадку є синусовий вузол та передсердя, а для шлуночків — автоматичні ділянки АВ-з'єднання, що розташовані нижче рівня блокади, та автоматичні центри третього порядку. При цьому передсердний ритм виявляється частішим від шлуночкового, цим відрізняючись від АВ-дисоціації, при якій шлуночковий ритм буває частішим передсердного або дорівнює йому. ПРИЧИНИ : — ішемічна хвороба серця, в тому числі інфаркт міокарду, частіше при задній локалізації, ревматичні пороки серця та міокардити різної етіології; — кардіоміопатії; — інтоксикація препаратами наперстянки; — вроджені дефекти провідникової системи з чи без вроджених пороків серця, таких як дефект міжшлуночкової перегородки, повна чи виправлена транспозиція великих судин; — другі рідкі причини — пухлини серця, травми, лейкемічні інфільтрати, саркоідоз, ендокринні порушення та ін. — описані випадки наслідування АВ- блокади по аутосомно-домінантному типу. ОЗНАКИ : — повна незалежна діяльність шлуночків і передсердь; — інтервали Р - Р постійні, за виключенням випадків вентрикулофазної аритмії; — інтервали R - R частіше постійні, але є ряд виключень; — постійні варіації інтервалів Р - Q ; — частота зубців Р більше частоти комплексів QRS; — співвідношення інтервалів Р - Р<R - R характерне для повної поперечної блокади; — комплекси QRS можуть бути як нормальної тривалості, так і розширені та деформовані ; — частота шлуночкового ритму звичайно менше 60 за хвилину, а ще більш характерна частота ідіовентрикулярного ритму менше 40 за хвилину. Частота скорочень більше 60 за хвилину може вказувати на поєднання повної АВ блокади з непероксизмальною тахікардією з АВ з'єднання. ЕКГ у випадках повної стволової АВ блокади (проксимальної) характеризуються рідким регулярним ритмом; комплекси QRS в цих випадках нерідко зберігають нормальний шлуночковий вид і частіше можуть бути деформовані за рахунок супутніх порушень внутрішньошлуночкового проведення. Дистальний тип повної АР блокади характеризуються повільним (менше 40 за хвилину) ідіовентрикулярним ритмом та розширеними шлуночковими комплексами.Процеси склеродегенеративного характеру, що розвиваються в обох ніжках пучка Гіса і поражають головним чином осіб молодого та середнього віку — називаються хворобою Ленегра) ідіопатичний двосторонній фіброз ніжок). Процес, що проявляється прогресуючим склерозом і кальціфікацією лівої сторони серцевого скелету, зміни ці захвачують мітральне кільце, центральне фіброзне тіло, мембранозну частину міжшлуночкової перетинки, основу аорти, верхній відділ м’язової міжшлуночкової перегородки, та зустрічається у осіб похилого віку, називається хворобою Лева. Оскільки ритм з розширеними деформованими шлуночковими комплексами може реєструватись і у хворих з повними проксимальними (вузловими) АВ блокадами, заслуговують уваги ЕКГ критерії, які слід враховувати при диференціальній діагностиці цих блокад з дистальними АВ блокадами III ступені. Діагноз повної дистальної АВ блокади більш вірогідний, коли: — виникненню транзиторної чи хронічної повної АВ блокади передувала блокада однієї з ніжок пучка Гіса, особливо правої ніжки, або періодами проходило чергування блокади правої і лівої ніжки пучка Гіса (або її гілок); — на фоні повної АВ блокади спостерігається альтернація блокади правої і лівої ніжок пучка Гіса; — на фоні повної АВ блокади в стандартних відведеннях записуються ознаки блокади лівої ніжки і (чи) блокади її гілок, а в прекардіальних відведеннях — ознаки блокади правої ніжки; — на фоні повної АВ блокади відмічається одночасне збільшення часу внутрішнього відхилення у відведеннях У1 та У5-6; — на фоні повної АВ блокади шлуночковий комплекс QRS різко розширений і деформований, особливо типові комплекси QRS, що мають форму блокади правої ніжки з розширенням до 0,15 с ; — частота ідіовентрикулярного ритму менше 40 за хвилину, хоча це правило не має абсолютного значення, так як у молодих людей автоматизм ідіовентрикулярних центрів може перевищувати 40 за хв. Правило, що шлуночковий ритм при повній АВ блокаді є регулярним, доповнюється рядом винятків; шлуночкова аритмія виникає при : 1) поєднанні повної АВ блокади з фібриляцією чи тріпотінням передсердь (феномен Фредеріка), різниця між інтервалами R-R до 0,18 с ; 2) при високому розташуванні шлуночкового водія ритму; 3) виникненні приступів Морган'ї - Едемса - Стокса ; 4) виникненні приступів пароксизмальної ектопічної тахікардії, при наявності екстрасистол; 5) велике значення в виникненні шлуночкових аритмій мають раптові випадання шлуночкових комплексів, іноді їх позначають як "блок в блокові" чи блокада виходу. В подібних випадках спостерігаються одиничні або більш регулярні випадання кожного другого шлуночкового комплексу. Ритм при цьому уповільнюється вдвоє, а інтервали R-R стають вельми тривалими, що викликає типові приступи Морган'ї - Едемса - Стокса. Частота шлуночкових скорочень може бути менше 15 за хвилину; 6) наявності декількох джерел ритму для шлуночків. Виноградова і співавт. (1977) пропонують систематизувати аритмічні форми повної АВ блокади. Перша група має 3 підгрупи: 1а) з хаотичним імпульсоутворенням — на ЕКГ визначаються шлуночкові комплекси різної конфігурації, діяльність джерел ритму невпорядкована; 1б) з переміжною появою автоматизму при одній і тій же частоті імпульсоутворення — ритм всіх джерел для шлуночків залишається правильним; 1в) з переміжною появою автоматизму при різній для кожного джерела ритму частоті імпульсоутворення — кожне джерело для шлуночків зберігає свою конфігурацію комплексів QRS і частоту імпульсоутворення, що залежить від місця утворення імпульсу; аритмічна діяльність обумовлена функціонуванням декількох джерел автоматизму або міграцією джерела ритму з однієї гілки пучка Гіса в другу. Друга група має дві підгрупи : 2а) з суправентрикулярним імпульсоутворенням — порушення ритму шлуночків пов'язано з появою передчасних комплексів QRS, ідентичних основному; 26) з ідіовентрикулярним імпульсоутворенням — невпорядкована діяльність шлуночків нагадує їх мерехтіння, причому ритм передсердь має синусовий генез. Спільним для хворих другої групи є збереження суворої закономірності форми шлуночкових комплексів — тільки суправентрикулярних або тільки ідіовентрикулярних. При хаотичному імпульсоутворенні частіше розвивається недостатність кровообігу та приступи Морганьї - Едемса - Стокса. Цікавим є питання про вплив на синусовий ритм шлуночкового ритму. Воно проявляється в моментному прискоренні вироблення синусових імпульсів при випадковому вклинюванні шлуночкових скорочень. Внаслідок цього інтервали Р - Р, між якими знаходиться комплекс QRS, виявляється коротшим (на 0,02 с і більше; є дані що різниця повинна перевищувати 10 процентів) інтервалів Р - Р, які не мають комплекса QRS . Це явище називається вонтрикулофазною синусовою аритмією або синдромом Ерлангера - Блекмана. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ. Повну АВ блокаду слід відрізняти від :

АВ-дисоціації	Шлуночковий ритм при АВ дисоціації буває частішим від предсердного чи дорівнює йому, а при повній АВ блокаді шлуночковий ритм значно рідший.
Високоступенева АВ-блокада	Частота серцевих скорочень звичайно більше 40 за хвилину, майже завжди має місце аритмія, фізичне навантаження та атропін нерідко припиняють блокаду та прискорюють частоту серцевих скорочень, інтервали P-Q постійної довжини з відповідним числовим значенням інтервалу Р – Q. При повній АВ блокаді ЧСС менше 40 за хвилину, аритмія рідко, функціональні проби мало впливають на прискорення роботи серця. Залежність між зубцем Р та комплексом QRS відсутня.
Брадісистолічною формою мерехтливої аритмії	Труднощі в діагнозі можуть виникати при невеликих коливаннях ритму з синдромом Фредеріка. В цьому випадку допомагає фізичне навантаження — коли немає повної блокади, аритмія скорочень шлуночків в результаті мерехтіння передсердь після навантаження вимальовується більш виразно.

ПОРУШЕННЯ ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВОГО ПРОВЕДЕННЯ . До порушень внутрішньошлуночкового проведення відносяться уповільнення чи повне припинення проведення збудження по одній, двох, трьох гілках пучка Гіса чи їх термінальними розгалуженнями. ПРИЧИНИ : До найбільш частих причин порушення внутрішньошлуночкового проведення відносяться: — кардіосклероз атеросклеротичний, особливо при поєднанні з гіпертонічною хворобою; — гострий інфаркт міокарду; — міокардити; — постміокардитичний та післяінфарктний кардіосклероз; — захворювання, що приводять до перевантаження та гіпертрофії лівого та правого шлуночка; — ідіопатичний склероз та фіброз системи проведення в шлуночках; — інтоксикація препаратами наперстянки, хінідіном, новокаінамідом; — електролітні порушення — гіперкаліємія; — тиреотоксикоз, гіперпаратироідизм, інфекційні захворювання. КЛАСИФІКАЦІЯ. Топічна класифікація внутрішньошлуночкових блокад. І. Односторонні порушення провідності в лівому шлуночку: 1.Блокада переднього (передньоверхнього) розгалуження. 2.Блокада заднього (задньонижнього) розгалуження. 3.Блокада передньосерединного (перегородочного) розгалуження. 1 - 3 - однопучкові блокади. 4.Блокада лівої ніжки пучка Гіса . Двопучкова блокада. ІІ. Односторонні порушення провідності в правому шлуночку: 1.Блокада правої ніжки пучка Гіса (однопучкова блокада). Ш. Двосторонні порушення провідності: І. Двопучкові блокади: а/ блокада правої ніжки і переднього (передньоверхнього) розгалуження лівої ніжки; б/ блокада правої ніжки і заднього (задньонижнього) розгалуження лівої ніжки. 2.Трипучкові блокади : а) з неповною АВ-блокадою; б) з повною АВ-блокадою. ІV. Блокада термінальної периферийної сітки (системи Пуркін’є). БЛОКАДА ЛІВОЇ ПЕРЕДНЬОЇ ГІЛКИ ПУЧКА ГІСА. ОЗНАКИ : — відхилення електричної вісі QRS вліво: -30° до -90°. Окремі автори вважають підтвердженим цей діагноз при відхиленні від ‑45°, а деякі від -60°; — візуальною ознакою є наявність комплексів rSII, III, aУF; — позитивний головний зубець R aУL, що перевищує RI; — комплекс QR аУR, в якому зубець К дорівнює зубцю Q чи перевищує його; — дещо рідше виявляється SУ6; — в більшості випадків відсутні порушення процесів реполяризації ‑‑‑ незначно виражені або взагалі немає зміщення сегменту S - T, інверсії зубця Т; — тривалість комплексу нормальна чи збільшена (частіше не більше ніж на 0,02 с порівняно з вихідною). Збільшення тривалості QRS до 0,12 с і більше можуть викликати появу порушень процесів реполяризації. Вони вторинні по механізму і проявляються депресією сегменту S - Т і інверсією зубця Т у відведеннях аУL і I. При цьому зубці Т в лівих грудних відведеннях не тільки не зазнають інверсії, але можуть навіть збільшуватися. — найбільш характерною ознакою блокади лівої передньої гілки вважається відхилення вліво і вверх сумарного вектору термінальних 0,04 с QRS , що обумовлює появу значних по амплітуді термінальних зубців R aУL, а іноді R aУR. — блокаду лівої передньої гілки пучка Гіса можна діагностувати і при відхиленні вліво менше, ніж на - 30°, якщо на ЕКГ є інші підтверджуючі ознаки — глибокий зубець SII і (чи) SУ6.Часто має місце поєднання блокади передньої гілки лівої ніжки з гіпертрофією лівого шлуночку. Слід відмітити, що навіть при вираженій гіпертрофії лівого шлуночку на фоні горизонтальної позиції серця середня електрична вісь QRS звичайно відхилена вліво менше, ніж до -30°. Приєднання ознак блокади передньої гілки лівої ніжки до картини гіпертрофії лівого шлуночку може приводити до того, що в лівих грудних відведеннях ознаки гіпертрофії лівого шлуночку зникають — комплекс qRУ5-6 змінюється комплексом RS, зникають чи зменшуються ознаки порушень реполяризації. З іншої сторони значна гіпертрофія лівого шлуночку при вертикальній позиції серця сприяє збереженню в лівих грудних відведеннях звичайної картини гіпертрофії лівого шлуночку і ознаки блокади передньоверхнього розгалуження проявляються тільки у відведеннях від кінцівок. Відхилення електричної вісі серця більше, ніж на -30° при відсутності зубців q1, аУ1, У5-6 звичайно розглядається як поєднання неповної двопучкової блокади лівих гілок і блокади лівої передньої гілки пучка Гіса. ДИФЕРЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Блокаду передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса слід відрізняти від:

Задньодіафрагма-

льного інфаркту

міокарду

Діагностичні труднощі появляються в післяінфракторному періоді, особливо у випадках, коли в ІІІ і аУF відведеннях з’являються початкові зубці r . Найбільш чіткі відмінності можна знайти в ІІ відведенні

всякому при інфаркті звичайно реєструється термінальний r чи R, а при блокаді передньоверхнього розгалудження-S.

Іноді диференціація можлива лише при проведенні ВКГ. Можуть помогти в розпізнаванні рубцьових змін в нижній стінці лівого шлуночку поєднання високого R аУ1(без початкового q) з відносно високим позитивним Т у тому ж відведенні. При блокаді передньої гілки лівої ніжки мається тенденція до зниження і навіть інверсії зубця Т.

ЕКГ картини легеневого серця при емфіземі легень

Труднощі в діагностиці виникають при відхиленні ЕВС до –90 і більше і появою синдрому SІ- SІІ- SІІІ. На користь емфіземи легень свідчить зубець R аУ R , що перевищує R аУ1. Від блокади передньої гілки лівої ніжки емфізема легень відрізняється наявністю термінального зубця SІ. Насамкінець можуть спостерігатись характерні для легеневої

патології зміни зубця Р.

Синдрому WPW тип В

Як і при блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса ЕВС відхилена вліво. Але при синдромі WPW має місце короткий інтервал Р-Q , наявність дельта хвилі , яка в ІІІ відведенні негативна, в У6- високий зубець R і відсутність зубця S.

Блокада передньої гілки ніжки пучка Гіса , що супроводжуються збільшенням тривалості комплексу QRS до 0,12 с і більше прогностично несприятлива. Блокада передньої гілки , яка виявлена в якості ЕКГ знахідки без збільшення тривалості QRS , не має серйозного прогностичного значення, але потребує спостереження. БЛОКАДА ЗАДНЬОЇ ГІЛКИ (ЗА ЗАДНЬОНИЖНЬОГО РОЗГАЛУДЖЕННЯ) ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Порушення проведення по задній гілці веде до зміни послідовності збудження лівого шлуночку: після збудження передніх відділів обхідними шляхами імпульс досягає задньонижньої стінки лівого шлуночку. Це приводить до відхилення термінального вектору QRS вниз і вправо. ОЗНАКИ: - основною ознакою цього порушення є відхилення середньої електричної вісі вправо до +120 градусів і більше; - наявність синдрому rSІ і qRІІІ/qІІІ =0,01-0,02с; - розширення комплексу QRS на 0,01-0,02 с порівняно з вихідними значеннями, але не більше; - відсутність специфічних змін в грудних відведеннях(крім глибокого SУ6 , що реєструється в 77 процентах випадків); - відсутність інших причин відхилення електричної вісі серця вправо; До непрямих ознак цієї блокади відносяться: - менш виражене відхилення ЕВС вправо ( між +90 і +120 градусів); - це частіше потрібно спостерігати у осіб старше 35-40 років, не астеніків, що не мають хронічних захворювань легень, гіпертрофії правого шлуночка, що не переносили великого інфаркту міокарду бокової стінки лівого шлуночку, який також може викликати відхилення ЕВС вправо; - наявність термінального широкого і зазубреного зубця R у відведеннях ІІІ, аУF і збільшення тривалості комплексів QRS , а також ознаки збільшення лівого шлуночку (в тому числі електрокардіографічні-в лівих грудних відведеннях). ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. ЕКГ ознаки блокади лівої задньої гілки необхідно відрізняти від :

Задньодіафраг- мального інфаркту міокарду	При задньодіафрагмальному інфаркті міокарді ширина зубця Q ІІІ перевищує 0,02 с і частіше складає 0,04 с і більше. Потрібно мати на увазі , що поєднання задньодіафрагмального міокарду з блокадою задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса проводить до формування комплексу QRS у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF при значно меншому відхиленні середньої вісі QRS вправо. Можливе навіть нормальне положення середньої вісі QRS. В цьому випадку на блокаду передньої гілки лівої ніжки вказує відхилення вправо електричної вісі термінальних 0,04 с QRS .
УКГ ознак емболії легеневої артерії	При емболії легеневої артерії синдром rSІ – qRІІІ поєднується з опусканням ST в стандартних відведеннях І, ІІ з повною чи неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса ( QRSУІІ типу rSR, RR, qR
		Чи зазубрений зубець SУ1, вторинні зміни ST і T у відведенні У1, широкий і глибокий SУ6), а також збільшення амплітуди зубців Р у відведеннях ІІ,ІІІ.
Перевантаження правого шлуночку		Збільшення амплітуди зубця R у відведеннях У1-2 , вторинні зміни сегменту ST і зубця Т в цих же відведеннях , глибокий зубець S у відведеннях У5-6 , свідчать про перевантаження правого шлуночку.
Хронічного Легеневого серця при емфіземі легень		Відхилення електричної вісі QRS вправо , глибокий SУ6, наявність “Р-пульманове” у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF, дещо рідше збільшення зубця RУ1-2 (QRSУ1 типу qR, rsR*, RS) , зниження ST нижче ізолінії , негативний асиметричний зубець Т у відведеннях ІІ,ІІІ, аУF, У1-2 –свідчать про хронічне легеневе серце.

НЕПОВНІ БЛОКАДИ: -ПЕРЕДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Може проявлятися в двох різновидностях :1)відхилення ЕВС вліво і в вверх не досягає умовно прийнятої межі –30 градусів; 2)типові морфологічні ознаки блокади виражені лише в термінальній частині QRS , яка не перевищує 0,04 с і по амплітуді та площі складає менше половини комплексу QRS. Динамічне спостереження дозволяє виключити інші стани , що зумовлюють відхилення ЕВС вліво ( гіпертрофію лівого шлуночку, особливо при асиметричному потовщенні міжшлуночкової перегородки). -ЗАДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Середня електрична вісь QRS відхилена вправо менше і блокада може бути виявлена лише при динамічному спостереженні . Більш визначено вона вимальовується термінальними деформаціями QRS з відхиленням вправо і вниз ЕВ термінальних 0,02 – 0,03 с комплексу QRS. БЛОКАДА ПЕРЕДНЬОСЕРЕДИННОГО РОЗГАЛУЖЕННЯ. В літературі приводяться дані, що майже у половини людей є подібне розгалуження. Відповідно, при наявності причин, може виникати його блокада. ПРИЧИНИ: а) вроджені випадки - має місце подовження середніх волокон лівої ніжки пучка Гіса; б) набуті випадки - дегенеративне ушкодження серединного пучка і паріетальні його ушкодження при післяінфарктних фіброзах передньої стінки. ОЗНАКИ : 1. Поява високих зубців R у відведеннях У2-3(4) 2.Маленький нерозширений прекардіальний зубець у відведеннях У1-3 (QRS типу - qrS). Механізм цієї блокади звичайно пов'язаний з фіброзом перегородки і дистальним рівнем блокади (це єдиний варіант дистальної блокади, яка проявляється зміною не термінальних, а початкових зубців комплексу QRS). Розпізнавання цієї блокади полегшується в тих випадках, коли вона виникає не ізольовано, а в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При таких поєднаннях порушення проведення у відведеннях від кінцівок відмічається значне відхилення ЕВС вліво і вверх, в той час, як в грудних відведеннях У2-4 реєструються високі комплекси типу qR чи Rs, за якими у відведеннях У5-6 ідуть комплекси RS чи rS. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Інтерпретація високих зубців R в грудних відведеннях У2-4 є складною проблемою в електрокардіографії. Приходиться проводити диф. діагностику з врахуванням інших можливих причин появи цього признаку: — гіпертрофії правого шлуночку; — інфаркту задньобазальних відділів лівого шлуночку; — синдрому WPW типу А; — варіанту нормальної ЕКГ. ПОВНА БЛОКАДА ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса є наслідком уповільнення чи перериву в проведенні імпульсу через всі шляхи проведення в лівому шлуночку, внаслідок чого останній збуджується імпульсом, що поширюється по правій ніжці. ОЗНАКИ: — комплекси QRS у відведеннях 1, аУL, У5-6 типу R з розширеною і зазубреною вершиною; — тривалість комплексу QRS - 0,12 с і більше; — відсутність зубця q у відведеннях І, аУL, У5-6; — комплекс QRS у відведеннях У1-2 типу QS чи rS, з S≥0,07с; —збільшення часу внутрішнього відхилення (Id) в лівих грудних відведеннях У 5-6 до 0,06с і більше; —вторинні, дискордантні по відношенню до QRS зміщення сегменту S-Т і негативні чи двофазні (- +) зубці Т у відведеннях І, аУL, У5-6; — підняття сегменту S- і високі позитивні Зубці Т у відведеннях У1‑2; Картина повної блокади лівої ніжки пучка Гіса може мати свої особливості, які зумовлені різною тривалістю QRS, варіантами початкової частини QRS в правих грудних відведеннях (QS чи rS) і різним положенням середньої електричної вісі QRS. Зміна послідовності збудження міжшлуночкової перегородки є самою доказовою ознакою блокади лівої ніжки (на ЕКГ це проявляється зникненням зубців q у відведеннях У5-6. Тому поєднання блокади лівої ніжки пучка Гіса (передньої і задньої гілок одночасно) з патологічним зубцем Q в лівих грудних відведеннях У5-6 є ознакою інфаркту міокарду. Комплекси QS 1-2/3/ при блокаді лівої ніжки можуть вказувати на інфаркти і рубцьові ураження передньої і верхівкової областей лівого шлуночку, але спостерігаються і при відсутності інфаркту міокарду. В більшості випадків поява блокади лівої ніжки супроводжується відхиленням середньої електричної вісі QRS вліво. Є думка окремих авторів, що відхилення електричної вісі QRS вліво (більше -30°) при наявності ознак повної блокади лівої ніжки пучка Гіса свідчить про поєднання блокади з ушкодженням міокарду і периферійної провідникової системи лівого шлуночку. Існують два конкуруючих пояснення феномену повної блокади лівої ніжки з відхиленням електричної вісі QRS вліво: 1) співіснування блокади двох рівнів (блокади основного ствола лівої ніжки і її передньоверхнього розгалуження); 2) дійсно повна блокада лівої ніжки з міокардіальним шляхом поширення збудження через лівий шлуночок в напрямі вліво, назад, вверх. У випадках, коли ознакам блокади лівої ніжки передує картина блокади передньої гілки цієї ніжки, слід віддати перевагу першому поясненню. ЕКГ ознака, що постійно появляється при повній блокаді лівої ніжки в грудних відведеннях — зміщення перехідної зони вліво. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса може в перспективі справляти суттєвий вплив на гемодинаміку і мати негативне прогностичне значення. НЕПОВНА БЛОКАДА ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Механізм неповної блокади лівих гілок заключається в уповільненні проведення імпульсу по двох лівих трактах. ОЗНАКИ; До основних ознак неповної блокади лівої ніжки пучка Гіса відносяться: — тривалість QRS 0,09 - 0,12 с (тривалість QRS, що дорівнює 0,12 с, прийнята як умовна межа, що розділяє неповну і повну блокаду. Критерій цей відносний і тривалість QRS більше 0,12 с не гарантує повне припинення антероградного проведення імпульсу по лівій ніжці); — відсутність зубця q у відведеннях І, аУL, У5-6 (найважливіша ознака, але вона може спостерігатись і при інших змінах електричного поля серця, а також бути варіантом норми); — потовщення і зазубреність висхідного сегменту зубця R у відведеннях У 5‑6; — збільшення часу внутрішнього відхилення (Іd) у відведеннях У5-6 [B1] ≥0,05с; — вторинні зміни сегменту S-Т і зубця Т виявляються в різних ступенях; ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Неповну блокаду лівої ніжки пучка Гіса диференціюють з:

Перевантаження лівого шлуночку

Для перевантаження характерні ознаки : RУ6>RУ4, RУ5; RaУL≥8,5 мм та ін.

Гіпертрофію лівого шлуночку

Між ознаками неповної блокади лівої ніжки і картиною гіпертрофії лівого шлуночку іноді спостерігається майже повна ідентичність. В цих випадках єдиною відмінністю може бути відсутність зубця q у відведеннях I, У5-6 при блокаді і його наявність чи навіть поглиблення при гіпертрофії лівого шлуночку. В сумнівних випадках слід керуватися тим, що неповна блокада може “симулювати” гіпертрофію лівого шлуночку, але часто виникає на фоні гіпертрофії лівого шлуночку.

ПОВНА БЛОКАДА ПРАВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. При цій блокаді запізнюється деполяризація правого шлуночку, до якого хвиля збудження приходить зі сторони лівої частини міжшлуночкової перегородки. ОЗНАКИ : — в грудних відведеннях У1-2 комплекс QRS має форму гSR’, rsR’, RSR’, RsR’, RR’, qR; — тривалість комплексу QRS складає не менше 0,12 с ; — чає внутрішнього відхилення (Id) у відведенні У1 перевищує 0,04 с; — у відведеннях У5-6 реєструються комплекси типу qRs чи qRS; при цьому зубці qR відображають збудження лівого шлуночку і міжшлуночкової перетинки, тоді як зубець S (широкий, зазубрений, але звичайно неглибокий) зумовлений поширенням збудження по правому шлуночку; — вторинні зміни сегменту S-Т і зубця Т в правих грудних відведеннях (зміщення вниз сегменту S-Т і формування негативного асиметричного зубця Т). Описані два варіанти блокади правої ніжки пучка Гіса: проксимальний (перегородковий) і дистальний (периферійний). При проксимальному варіанті тривалість QRS не виходить за межі норми. При дистальному варіанті комплекс QRS подовжений більше, при цьому збудження перегородки здійснюється нормально і деформується лише термінальна частина QRS. У відведеннях від кінцівок майже завжди реєструються термінальні зубці RаУR і SI (відхилення вектора термінальної частини QRS вправо). Різновид блокади правої ніжки пучка Гіса з кращим прогнозом є блокада Вільсона (S-блокада, атипова блокада). При цьому визначається широкий "лопатоподібний", часто зазубрений зубець S в стандартних відведеннях І, II. Значення кута QRS знаходяться в межах фізіологічної норми. Найбільш частим варіантом повної блокади правої ніжки пучка Гіса є варіант помірного відхилення електричної вісі початкової часини QRS вліво. Значно рідше електрична вісь початкової частини QRS виявляється направленою вниз або вниз і вправо. Такий варіант можливий при вертикальній позиції серця, але нерідко пов'язаний з гіпертрофією правого шлуночку. Насамкінець такий напрям цієї вісі може бути проявом одночасної блокади задньонижньої гілки лівої ніжки. Рідкий варіант, при якому електричні вісі початкової і термінальної частин QRS направлені вправо і вверх, супроводжується появою своєрідної картини конкордантних розширених негативних комплексів QRS в трьох стандартних відведеннях і аУF - "конкордантний перевернутий тип". Такий варіант може бути при S-типі гіпертрофії лівого шлуночку, що ускладнилася блокадою правої ніжки, при вроджених вадах серця з двостороннім розширенням шлуночків, а також у випадках поєднання нижньобокового (і верхівкового) інфаркту лівого шлуночку з блокадою правої ніжки. При передньоперегородковому інфаркті міокарду із збереженням форми rS у відведеннях У1-2 виникнення блокади правої ніжки викликає появу в цих відведеннях комплексів QR і робить, таким чином, раніше сумнівні ознаки інфаркту цілком певними. НЕПОВНА БЛОКАДА ПРАВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. До цього типу блокади відносяться випадки, коли морфологічні ознаки відображають картину блокади правої ніжки, але зображення їх різне - від характерного до незначних змін на ЕКГ, що наближаються до нормальної ЕКГ, але асинхронізм збудження шлуночків виражений нерізко, тому тривалість QRS нормальна) чи незначно збільшена ( 0,10 – 0,11 с). Найбільш типово поява пізнього зубця R у відведеннях У1 та аУR і розширення до 0,03 - 0,04 с зубця S в лівих грудних і відповідних відведеннях від кінцівок.При менш виражених змінах — прояви можуть бути лише в правих грудних відведеннях у вигляді комплексу QRS типу rSR’, rSr’, чи тільки зазубреності зубця S. Зміни сегменту S - Т і зубця Т незначні чи відсутні. Тривалість комплексу QRS при повній блокаді правої ніжки може бути менше 0,12 с - ця величина залежить в основному від стану дистальних її розгалужень. В зв'язку з цим розділення блокади правої ніжки на повну і неповну є відносним і відображає лише кількісну сторону ЕКГ показників. Синдром неповної блокади правої ніжки неоднорідний по своєму механізму і клінічному значенні. Описані морфологічні зміни комплексу QRS із збільшенням його тривалості дозволяють думати про неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса. В той же час синдром rSr' у відведеннях У1-2 при відсутності інших патологічних змін скоріше повинен оцінюватися як варіант норми. Вказана ситуація трудна для клінічної інтерпретації і висновок можливо зробити лише з використанням додаткових методів обстеження. ДВОПУЧКОВІ ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВІ БЛОКАДИ. БЛОКАДА ПРАВОЇ ТА ПЕРЕДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. ЕКГ ознаки цієї блокади зображаються картиною блокади правої ніжки в правих грудних відведеннях та відхиленням електричної вісі QRS вліво і вверх у відведеннях від кінцівок. ЕКГ ознаки : — комплекс QRS розширений до 0,12 с і більше; — ЕВС відхилена вліво (-30° і більше); — невеликий зубець q, високий R і широкий зубець S (при R>S) в 1 та аУL відведеннях; — переважно негативний комплекс QRS з невеликим зубцем r та глибоким і широким зубцем S / rS форма ( в II, III, аУF відведеннях) при цьому SIII >SII); — у відведенні У1 комплекс QRS має М - подібну форму (rSR’ та інші) з часом внутрішнього відхилення більше 0,04 с. Прогноз при цій блокаді серйозний в зв'язку з можливістю виникнення повної АВ - блокади. БЛОКАДА ПРАВОЇ ТА ЗАДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Цей вид блокади зустрічається значно рідше. Причини: як і при інших блокадах — ІХС, дифузний фіброз міокарду та провідникової системи (хвороба Ленегра), міокардит. ОЗНАКИ: Цей ЕКГ синдром проявляється ознаками блокади правої ніжки в правих грудних відведеннях і відхиленням вниз і вправо електричної вісі QRS у відведеннях від кінцівок: — комплекс QRS розширений до 0,12 с і більше; — електрична вісь серця відхилена вправо (Л.Т.Мала описує цифри +90°, Л.Томов описує цифри відхилення +110°); — переважно негативний комплекс QRS з невеликим зубцем r та глибоким і широким зубцем S (rS форма) в I і аУL відведеннях; — переважно позитивний комплекс QRS з невеликим зубцем q та високим і широким зубцем R (qR форма) в I i аУL відведеннях; — переважно позитивний і розщеплений комплекс QRS у вигляді букви М — rSR' і подібні у відведенні У1; — вторинні порушення процесів реполяризації. ТРИПУЧКОВІ ВНУТРТШНЬОШЛУНОЧКОВІ БЛОКАДИ . Л. Т. Мала і співавт. (1993) рекомендують виділити чотири типи ЕКГ критерії таких блокад : 1. Постійна повна блокада двох гілок і неповна чи переміжна блокада третьої. На ЕКГ визначається поєднання ознак двопучкової блокади з ознаками постійної чи переміжної неповної АВ блокади чи уповільнення АВ- проведення. 2. Постійна блокада однієї з гілок і переміжна блокада двох інших. На ЕКГ поєднання ознак повної блокади однієї з гілок з ознаками переміжної блокади двох інших гілок і АВ-блокади. 3. Переміжна блокада всіх трьох гілок. На ЕКГ поєднання різних типів комплексів QRS і ознаки АВ блокади різних ступенів. 4. Повна блокада всіх трьох гілок. На ЕКГ — повна АВ – блокада з ідіовентрикулярним ритмом. Іноді діагностика цих типів блокад можлива лише при проведенні ЕФД. АРБОРИЗАЦІЙНА БЛОКАДА. Блокада периферійних розгалужень провідникової системи шлуночків. ОЗНАКИ: — тривалість QRS більше 0,11 с; — комплекси QRS деформовані, зазубрені, з низькою амплітудою; — зубці Т сплощені чи негативні; — зазубреність чи розщеплення має середня чи кінцева частина комплексу QRS в одному чи декількох грудних відведеннях чи по меншій мірі в двох периферійних відведеннях. Необхідно виключити блокаду гілок пучка Гіса. Зазубреність низхідного сегменту зубця R чи зубця S у відведеннях У1-2 може бути ознакою неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. АСИСТОЛІЯ ШЛУНОЧКІВ. Асистолія шлуночків — повна зупинка скорочень шлуночків. Має однакову етіологію з мерехтінням шлуночків. Механізмами розвитку цього стану є відсутність імпульсів з вище розташованих джерел ритму, які не утворюються або не проводяться в шлуночки, а також подавлений автоматизм шлуночків. Іншим механізмом є неможливість шлуночків відповісти скороченням на імпульси які поступають, внаслідок ареактивності серцевого м'яза (електромеханічна дисоціація). ОЗНАКИ: електрокардіограф записує горизонтальну лінію. Можуть бути видні тільки зубці Р, а шлуночкові комплекси відсутні. Стан загрожує смертю і потребує кардіореанімаційних міроприемств. СИНДРОМ ПЕРЕДЧАСНОГО ЗБУДЖЕННЯ ШЛУНОЧКІВ. (синдром преекзитації) Синдром преекзитації означає, що частина міокарда шлуночків чи весь міокард шлуночків збуджується синусовими (передсердними) імпульсами через додаткові шляхи з випередженням порівняно з тим, що буває в звичайних умовах, коли ті ж імпульси проводяться до шлуночків тільки через АВ вузол і систему Гіса- Пуркін”є. Цей синдром також називається - синдром Вольфа - Паркінсона –Уайта(W P W). Анатомічною основою цього синдрому є наявність додаткових шляхів проведення. Відповідно до сучасної класифікації виділяють слідуючі типи додаткових шляхів проведення : 1. Додатковий АВ шлях (пучок Кента - забезпечує проведення імпульсів з передсердь до шлуночків. 2. Інтернодальний шлях ( волокна Джеймса)– з'єднує передсердя з дистальною частиною АВ вузла. 3. Атріо-фасцикулярний шлях (передсердно - гісові волокна) - з'єднує передсердя і пучок Гіса. 4. Нодовентрикулярний шлях ( волокна Махейма ) - з'єднує АВ-вузол і шлуночок. 5. Фасцикуло-вентрикулярний шлях ( волокна Махейма - 2 )–з'єднує пучок Гіса і шлуночок. ПРИЧИНИ : Синдром передчасного збудження шлуночків є вродженою аномалією, яка передається як спадкова сімейна ознака. Поширеність цього синдрому по даних літератури складає 1-2 на 1000 населення. В дітей до року поширеність його значно вище. З врахуванням існування латентних форм і загальна поширеність більша. Частіше зустрічається у чоловіків, ніж в жінок. У осіб з виявленим синдромом W P W в 60 - 65 процентів випадків патологія серця не виявляється. В решти випадків, що частіше виявляється в осіб похилого віку - діагностують патології серця : аномалію тристулкового клапана Ебштейна , гіпертрофічну кардіоміопатію, ревматичні вади серця, ІХС, тиротоксичну міокардіодистрофію та ін. МЕХАНІЗМ : Синусові імпульси до шлуночків поширюються одночасно по двох різних шляхах : нормальному і додатковому. Оскільки, при поширенні по звичайному шляху, проходить затримка імпульсу в АВ вузлі, то імпульс, що поширювався по додаткових шляхах приходить до шлуночків швидше. Передчасна активність частини міокарду шлуночків приводить до укорочення інтервалу P –Q(R). Деформує початкову частину комплексу QRS та збільшує його тривалість .Деформовану початкову частину комплексу QRS називають хвилею дельта. В залежності від функціонування додаткового анатомічного шляху виділяють можливі варіанти : - активація через пучок Кента - викликає розвиток синдрому W P W, укорочення інтервалу Р -Q , наявність дельта хвилі та розширення комплексу QRS. У цьому випадку є нахил до надшлуночкових пароксизмальних тахікардій. - активація через пучок Махайма - нормальний інтервал Р-Q , наявність хвилі дельта та розширеного комплексу QRS. Нахил до надшлуночкових пароксизмальних тахікардій. - активація через пучок Джеймса - активація по міжвузловому шляху від передсердь до дистальної частини АВ вузла приводить до того, що фізіологічна АВ затримка імпульсу відсутня, тому інтервал PQ укорочений, але дельта хвилі немає і ширина комплексу QRS звичайна. Цей синдром називається синдромом Клерка -Леві -Критеско ( С-I-C ). Цей синдром ще називається синдромом Лауна - Ганонга - Левайна ( Ці автори незалежно описали цей синдром в 1952 році ), а також синдромом короткого Р - Q. При цьому синдромі є нахил до пароксизмальних надшлуночкових тахікардій. При функціонуванні двох додаткових шляхів ( пучків Махайма і Джеймса ) на ЕКГ виникає картина, як і при функціонуванні пучка Кента. ЕКГ ДІАГНОСТИКА: На ЕКГ при синдромі WPW знаходять : 1. Укорочення інтервалу P-Q до 0.11 с і менше. 2. Наявність дельта (D) хвилі на висхідному коліні зубця R. 3. Комплекс QRS розширений до 0,11 – 0,12 с за рахунок дельта хвилі. 4. Кінцева частина комплексу QRS не змінена . 5. Вторинні порушення процесії реполяризації ( як правило дискордантний напрям сегменту S-T і зубця Т по відношенню до QRS. Виділяють три типи синдрому WPW : Тип А : 1. У відведенні У1 комплекс QRS як правило позитивний і має вид: R,RS,Rs,Rsr. 2. Електрична вісь серця відхилена вправо. 3. В І відведенні хвиля D частіше буває негативною імітуючи збільшений зубець Q( комплекс Qr ) ; в III відведенні хвиля D позитивна ; Р -Q іноді перевищує 0,12 с. Тип В : 1.Б правих грудних відведеннях У1-2 хвиля D і комплекс QRS направлені вниз і мають вид QS,Qs,rS. 2.У відведеннях У5-6 хвиля D і комплекс QRS направлені вверх. 3.Електрична вісь серця відхилена вліво. 4.В І відведенні комплекс QRS представлений високим зубцем R, хвиля D позитивна. В III відведенні - комплекс QS , хвиля D частіше негативна і може збільшувати зубець Q , що може імітувати нижній ( діафрагмальний ) інфаркт міокарду. тип АВ: 1. У відведенні У1хвиля D направлена вверх ,як при типі А. 2. Електрична вісь серця відхилена вліво , як при типі В. 3. В І відведені хвиля D і комплекси QRS мають позитивну полярність , в ІІІ відведенні вони дизкордантні . Тип А пов`язаний з лівостороннім , а при типі В –з правосторонніми додатковими шляхами проведення /ДШП /. Диференціально – діагностичні ознаки п’яти локалізацій додаткових шляхів при синдромі WPW.

Місце ДШ	Полярність головної осциляції QRS			Напрям електричної вісі QRS	Напрям електричної вісі ^
Місце ДШ	У1	У2	У3	Напрям електричної вісі QRS	Напрям електричної вісі ^
Лівий боковий	+	+	+	вниз	вниз
Лівий задньоперегородковий	+	+	+	вліво	вліво
Правий боковий	-	-	-	вліво	вліво
Правий задньоперегородковий	-	+	+	вліво	вліво
Передньоперегородковий	-	-	-	нормальне	нормальне

Виділяють три варіанти ЕКГ змін при синдромі преекзитації шлуночків –на ЕКГ постійно визначаються ознаки преекзитації /маніфест ний синдром WPW/; - на ЕКГ ознаки преекзації мають перехідний /інтермітируючий / характер ; -ЕГК у звичайних умовах нормальна ,ознаки преекзації виникають тільки в період пароксизму чи під час провокаційних проб – латентний синдром преекзації . При синдромі WPW в 40-80 % випадків зустрічається тахіаритмія : з них –20- 30%мерехтлива аритмія та тріпотіння передсердь ,яки прогностично несприятливі в зв’язку з можливістю частого проведення імпульсів через додаткові шляхи ,що мають короткий рефракторний період і високий ризик фібриляції шлуночків . ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Типова картина ЕКГ при синдромі WPW для лікаря ,що знає його ознаки не складає труднощів . Але в окремих випадках можуть виникати суттєві трудності в діагностиці синдрому WPW і їх потрібно мати на увазі при:

Шлуночкових екстрасистолах

Альтернуючий тип синдрому WPW містить чергування комплексів з дельта хвилею і без неї що може нагадувати картину шлуночкової бігемінії . Особливо це буває трудно зробити при поєднанні з мерехтливою аритмією . Суттєву допомогу може надати ЕГПГ . Допомагає уважне вивчення ЕКГ ,наявність дельта хвилі .

Блокадах ніжок пучка Гіса

Синдром WPW типу А нагадує по формі блокаду правої ніжки у відведенні У1 . При синдромі WPW має місце короткий інтервал P-Q а також дельта хвиля /^/, що переходить в зубець R .

Слід також врахувати ,що високий зубець R у відведеннях У1-2 при синдромі WPW типу А може симулювати гіпертрофію правого шлуночку . Припустити блокаду правої ніжки можна при наявності широкого зубця S у відведеннях І, аУF, У5-6

Допомагають в діагностиці такі ознаки :

Ознаки	Блокада ніжок пучка Гіса	Синдром WPW
Інтервал P-Q	нормальний	Укорочений
Інтервал P-J	подовжений	Нормальний
Низхідне коліно R	Зазубрене і пологе	Рівне і круте

	При блокаді лівої ніжки пучка Гіса також в діагностиці допомагає укорочення Р - Q та дельта хвиля. Складніше діагностувати поєднання синдрому WPW з блокадою лівої ніжки пучка Гіса - крім дельта хвилі на висхідному сегменті зубця R має місце розщеплення верхньої частини комплексу QRS у відведеннях 1, аУІ, У5-6 .
Інфарктах міокарду	Коли дельта хвиля направлена вниз у відведеннях II, III, аУF - ЕКГ може нагадувати картину задньодіафрагмального інфаркту міокарду. ЕКГ у цих відведеннях має вид QR чи QS , коли дельта хвиля направлена вниз в правих грудних відведеннях, ЕКГ нагадує картину передньоперегородкового інфаркту міокарду, особливо в рубцьовій стадії. При синдромі WPW типу А високий зубець R в правих грудних відведеннях можна помилково прийняти за задньобазальний інфаркт міокарду. При відсутності змін сегменту SТ та зубця Т, які характерні для інфаркту міокарду, а також нечітко вимальованої хвилі дельта, трудно зупинитись на якомусь із заключень WPW чи ГІМ. В сумнівних випадках потрібно внутрішньовенно ввести 50 мг аймаліну, який тимчасово усуває синдром WPW або провести синокаротидну пробу, при проведенні якої іноді можуть виникати ектопічні скорочення , що виходять з атріовентрикулярного з'єднання, без ознак синдрому WPW . Слід завжди враховувати що синдром WPW можливий при інфаркті міокарду, а тому слід враховувати клінічну картину захворювання.
Інші ураження міокарду.	При синдромі WPW можливі зниження сегменту ST і інверсія зубця Т , які можуть бути помилково прийняті за первинні зміни, тобто зумовлені захворюванням міокарду. Потрібно врахувати, якщо дельта хвиля, сегмент SТ і зубець Т направлені в одну сторону при значному розширенні комплексу QRS , то це звичайно вказує на додаткове ушкодження міокарду.

Слід врахувати, що хвиля дельта не є обов'язковою ознакою синдрому WPW . Потрібно мати на увазі, що поєднання синдрому WPW з ортогрудною АВ блокадою (уповільнення проведення в АВ вузлі характеризується подовженим інтервалом – Р-Q + дельта хвилі (тривалість інтервалу Р - Q більше 0,20 с . Робоча група експертів ВООЗ /1980 / пропонує розрізняти два поняття : феномен і синдром WPW . Феномен є звичайною знахідкою на ЕКГ, а синдром WPW виставляється у випадку виникнення пароксизмальних надшлуночкових тахікардій у людини, яка має феномен WPW на ЕКГ. ПРОГНОЗ : Прогноз при синдромі WPW звичайно сприятливий при відсутності захворювань серця і приступів тахікардії. Можливість раптової смерті внаслідок тахікардії з великою частотою шлуночкових скорочень, погіршує прогноз, а поєднання синдрому WPW з захворюваннями серця збільшує можливість раптової смерті при пароксизмальних тахікардіях. СИНДРОМ КЛЕРКА-ЛЕВІ-КРИТЕСКО ( ЛАУНА - ГАНОНГА - ЛЕВАЙНА ) Збудження, яке поширюється з передсердь обходить АВ вузол по пучку Джеймса, внаслідок цього відсутня затримка імпульсу в АВ вузлі, яка існує в нормі, що приводить до укорочення інтервалу Р-Q. Поширення імпульсу по шлуночках не порушено, тому комплекс QRS та процеси реполяризації не порушені. Спостерігається цей синдром переважно у чоловіків середнього віку без органічних уражень міокарду. Може спостерігатись у 2 процентів здорових людей. Але зустрічається і при захворюваннях гіповітамінозі В, тиротоксикозі, артеріальній гіпертонії, ревматизмі, інфаркті міокарду, окремі автори вказують на можливість короткого Р - Q, як ранньої ознаки ішемічної хвороби серця. Ознаки : - укорочення інтервалу Р –Q 0,12 с ; - нормальної форми і тривалості комплекс QRS ; - нахил до пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСІВ. Парасистолія. Парасистолія - вид аритмії, що обумовлений одночасним співіснуванням двох незалежних один від другого водіїв ритму серця. Один з них розташований в синоатріальному вузлі, інший - може бути розташований і передсердях, АВ вузлі або шлуночках. ПРИЧИНИ : парасистолія зустрічається при ІХС (як з інфарктом міокарду так і без нього ), гіпертонічній хворобі, міокардитах різної етіології, інтоксикації серцевими глікозидами . У практично здорових людей парасистолія зустрічається дуже рідко. МЕХАНІЗМИ . Остаточної причини виникнення парасистоліЇ а також блокад входу і виходу, не встановлено. Існують дві теорії. Відповідно до однієї, в парасистолічному вогнищі імпульс утворюється з великою частотою - іноді більше 300 імпульсів за хвилину. Це створює фон рефрактерності навколо вогнища і не дає йому розрядитись імпульсами основного джерела ритму. Але ця теорія не пояснює деяких моментів, в тому числі існування на протязі довгого часу у хворого парасистоліЇ з низькою частотою імпульсоутворення. Відповідно до другої теорії навколо парасистолічного вогнища існує блокада, яка оберігає ектопічний центр від розрядки імпульсами основного (синусового) ритму. Імпульси параритму викликають збудження міокарду, коли застають його в нерефрактерному стані. Іноді бувають випадки, коли наступає час параімпульсу, міокард знаходиться в нерефрактерному стані, але парасистолічне збудження не виявляється. Цей феномен пояснюють блокадою виходу з парацентру. Все більше прихильників теорії механізму утворення імпульсів в парацентрі, знаходить унітарна теорія, яка стверджує єдине походження екстрасистол і парасистол, особливо після того, як була доведена можливість розвитку блокади виходу. Механізм виникнення блокади входу і виходу пояснюють посиленням автоматизму спеціалізованих клітин, що створює навколо ектопічного вогнища зону утрудненого поширення імпульсу, тобто блокаду входу і виходу. Спостерігається наступна закономірність : чим більша різниця в частоті виникнення синусових і ектопічних імпульсів, тим більша можливість розвитку парасистолічних скорочень. При постійній блокаді виходу відсутня можливість виникнення парасистолічних скорочень. Коли зникає блокада виходу з парецентра, пропускає велика кількість ектопічних імпульсів і тоді утворюється парасистолічний ритм чи парасистолічна тахікардія. Класифікація : По локалізації центру парасистоліЇ виділяють парасистоли : - шлуночкові ; -з АВ з'єднання ; - передсердні ; - поєднанні / з двох чи трьох різних камер серця / . По формі : І. брадікардічна з блокадою входу ; 2. тахікардічна : а/ а блокадою виходу ; б/ без блокади виходу / парасистолічна тахікардія /. По характеру : - постійна . - інтермітируюча . ОЗНАКИ : ЕКГ ознаки передсердної парасистолії. І.Ектопічні зубці Р мають іншу форму, ніж синусові ( вони можуть бути зазубрені, розщеплені, двофазні, сплющені та ін. ) . 2.Коливання тривалості інтервалів зчеплення складає 0,07- 0,08 с або більше, але коливання менш виражені, ніж при шлуночковій парасистолії. З.В більшості випадків зберігається правило загального дільника для міжектопічних інтервалів. 4.Парасистоли з аберантними комплексами QRS зустрічаються рідко. 5.Іноді реєструються тільки зубці Р” без QRS і зв'язку з тим, що частина параімпульсів може збуджувати лише передсердя, не поширюючись на шлуночки. Частота передсердного параритму має частіше брадікардічний характер. Ісаков І.І. і співавт./1984 / виділяють слідуючі варіанти пост-ектопічних інтервалів : 1. (Р” – Р)=( Р - Р ) - розрядка СА-вузла параімпульсами і зміщення синусового ритму ( парасистолія із щепленням ритмів ). 2. (Р - Р') + ( Р'- Р) = 2(Р – Р)– відсутність розрядки СА вузла, повна компенсаторна пауза (парасистолія без зчеплення ритмів). 3. (Р”- Р) =>( Р - Р ) - інтерпольована парасистола ; можливе приховане проведення в зону СА - з'єднання. 4. (Р - Р') + ( Р'- Р )> 2(Р - Р ) - розрядка і депресія СА вузла; пауза більша компенсаторної. ЕКГ діагностика парасистолії з АВ з'єднання. 1. Ектопічні комплекси зустрічаються в двох варіантах : з одночасним збудженням передсердь і шлуночків (QRS) та з попереднім збудженням шлуночків (QRS –Р”), при цьому зубні Р' інвертовані у відведеннях II, III, аУF. 2. Парасистоли частої з аберантними комплексами QRS , що рідко буває при передсердній парасистолії. 3. Коливання інтервалів зчеплення більше 0,10 с. 4. Зливні комплекси появляються рідко, що обумовлено розрядкою синусового вузла парасистолічними імпульсами. 5. Звичайно виявляється загальний дільник для міжектопічних інтервалів, хоча іноді це правило порушується. 6. Частота параритму складає 35 - 60 імпульсів за 1 хв. при парасистолії з блокадою виходу. ЕКГ ознаки шлуночкової парасистолії. 1. Парасистоли по формі нагадують шлуночкові екстрасистоли, локалізація парацентру визначається так же, як топіка екстрасистол. Шлуночковий комплекс деформований з тривалістю 0,12 с і більше. 2. Коливання інтервалів зчеплення складає більше 0,10 с. 3. Іноді визначаються зливні комплекси ( пряма вказівка на парасистолію ). 4. Часто визначається загальний дільник для міжектопічних інтервалів. 5. Перед зливними комплексами звичайно реєструється зубець Р, якщо немає фібриляції передсердь. Форма зливних комплексів може широко варіювати. Якщо основний комплекс QRS має вид блокади одної із ніжок пучка Гіса, а парасистола – блокади другої ніжки, то зливний комплекс QRS набуває форму, що близька до нормальної. 6. Парасистоли можуть порушувати регулярність основного ритму, іноді дві–три парасистоли ідуть одна за другою. 7. Частота параритму 20 - 100 імпульсів за хвилину, частіше до 60 імпульсів за хвилину. Перші чотири ознаки є спільними для всіх видів шлуночкової парасистолії. Парасистоли частіше всього появляються як одиничні ектопічні скорочення, але шлуночкові парасистоли можуть появитися, коли основним ритмом є мерехтлива аритмія чи тріпотіння передсердь. Вони можуть поєднуватися з шлуночковими екстрасистолами, блокадою лівої чи правої ніжок пучка Гіса. Тому виникають труднощі в проведенні диференціального діагнозу. Шлуночкова тахікардічна парасистолія з блокадою виходу і без неї. Більш рідкий варіант парасистоліЇ, при якому парацентр генерує імпульси скоріше, ніж основний водій ритму. Блокада виходу не тільки зменшує число імпульсів, що виходять з парацентру, але і надає його діяльності зовнішню нерегулярність. На ЕКГ реєструється лише блокада II ступені. Тип 1 з періодикою Венкебаха .Для блокади виходу II ступені типу II характерна відсутність чергової парасистоли (чи декількох підряд) в такій фазі синусового циклу, коли вже немає рефракторності в міокарді, викликаної синусовим імпульсом: блокада виходу 2:1, 3:1, 4:2 і т.д. Ця парасистолія нагадує брадікардічну форму, проявляючись на ЕКГ невеликим числом розрізнених ектопічних комплексів. Порушення “правила загального дільника" тут зустрічається частіше, ніж при брадікардічній парасистолії, парасистолічна шлуночкова тахікардія виникає у випадках, коли всі чи більшість імпульсів парацентру проникають в міокард шлуночків. Це означає зняття блокади виходу або проведення на виході 1:1. Парасистолічна шлуночкова тахікардія може бути короткочасною і більш тривалою. В останньому випадку диференціальний діагноз із звичайною шлуночковою тахікардією базується на реєстрації поза приступом таких же по формі ектопічних комплексів з різною величиною інтервалів зчеплення, наявності зливних комплексів та загального дільника для міжектопічних інтервалів. Парасистолічна тахікардія зберігається при переході основного синусового ритму в тріпотіння / фібриляцію / передсердь, що взагалі типово для діяльності незалежного шлуночкового парацентру. Припинення приступів парасистолічної шлуночкової тахікардії залежить від ефективності блокади виходу вона може змінюватися від 2 : 1 до 12 : 1. Як наслідок тільки один з 2 - 12 імпульсів парацентру проникає в оточуючий міокард. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Передсердну парасистолію слід відрізняти від :

Передсердної

екстрасистолії

Передсердна парасистолія відрізняється від екстрасистолії наявністю загального дільника для межектопічних інтервалів, коливанням тривалості інтервалів зчеплення ( хоча це коливання менш значне, ніж при шлуночковій ) – 0,07 - 0,08 с , появою зливних зубців Р ( форма зубця Р може змінюватися і при передсердній екстрасистолії ).

Передсердної

дисоціації

При передсердній дисоціації поряд з синусовими зубцями Р як і при парасистолії , реєструються незалежні ектопічні зубці Р' . Але якщо при парасистолії вони проводяться до шлуночків, то при передсердній дисоціації, ці автономні зубці Р' до шлуночків не проводяться.

ЕКГ ознаки АВ-парасистолії дозволяють правильно поставити діагноз. Але слід пам'ятати, що при АВ-парасистолії відсутні умови для утворення зливних комплексів. При АВ-парасистолії часто спостерігається аберантне внутрішньошлуночкове проведення. Шлуночкову парасистолію спід відрізняти від :

Шлуночкових

екстрасистол

Звертаючи увагу на класичні ознаки шлуночкової

парасистоліЇ ( перш за все це зливні комплекси.

Форма комплексів може бути різною нагадуючи в більшій чи меншій

мірі "чисті” синусові чи "чисті" парасистолічні комплекси. Якщо

основний комплекс має вигляд блокади однієї з ніжок пучка Гіса, а

парасистола – блокади другої ніжки, то зливний комплекс набуває

форму QRS близьку до нормальної. При дубльованій шлуночковій

парасистолічній тахікардії відмічаються зливні комплекси трьох

видів : синусового + парасистола І, синусового + парасистола II

, парасистола 1 + парасистола II. ЕКГ картина може

імітувати поліморфну шлуночкову тахікардію. Діагноз може

ускладнитися ще більше, якщо синусовий ритм заміщається ектопічною

передсердною тахікардією.

Друга за значенням ознака – це коливання інтервалів зчеплення – 0,1 с і більше . Правило загального дільника не завжди витримується. ( можна правильно поставити ЕКГ діагноз. Для діагностики парасистоліЇ використовують медикаментозні проби. За пропозицією Т.Н.Ліпніцького внутрішньовенне введення розчину АТФ / 10 – ЗО мг/ викликає повну АВ блокаду на декілька секунд. При цьому при парасистолії шлуночки скорочуються тільки в ритмі парацентру, тоді як у хворих з екстрасистолією - реєструється асистолія шлуночків. При проведенні атропінової проби при парасистолії змінюється інтервал зчеплення, чого немає при екстрасистолії.

Транзиторного

Синдрому WPW

Ектопічні комплекси QRS можуть виникати відразу після чергових зубців Р( імітуючи укорочення P-Q)при шлуночковій парасистолії. Тривала реєстрація ЕКГ на ритмограмі допомагає виявити передсердно-шлуночкову дисоціацію, яка характерна для шлуночкового парасистолічного ритму.

Шлуночкової бігемінії

Шлуночкову бігемінію іноді важко відрізнити від парасистолічної бігемінії. Труднощі виникають через так званий фіксований інтервал зчеплення. Але при парасистолії це тільки імітація стабільності інтервалу зчеплення за рахунок співпадання двох незалежних регулярних ритмів. Такий зв'язок виявляється транзиторним і пізніше при запису ритмограми виявляються коливання інтервалу зчеплення. Прискорити цю подію можна за рахунок фізичного навантаження чи введення атропіну.

Хоча в умовах парасистолії можливе і істинне фіксоване зчеплення параімпульсів з синусовими комплексами.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА ДИСОЦІАЦІЯ. Атріовентрикулярна /АВ / дисоціація - порушення серцевого ритму де відбувається незалежна активізація передсердь і шлуночків імпульсами різного походження. Збудження передсердь звичайно відбувається з СА - вузла, рідше з передсердних центрів або з АВ - з'єднання. Шлуночки активуються імпульсами, що виходять з АВ – з’єднання або з шлуночкових центрів автоматизму. ПРИЧИНИ . - гострі міокардити. – ішемічна хвороба серця, в першу чергу гострий інфаркт міокарду . – інтоксикація серцевими глікозидами та ін. КЛАСИФІКАЦІЯ : Механізми : 1. пригнічення автоматизму СА – вузла. 2. СА–блокада; 3. неповна АВ –блокада. 4. посилення автоматизму підпорядкованих центрів; 5. поєднання механізмів. Форми : 1/ повна АВ-дисоціація: а/ з фіксованим положенням зубців Р по відношенню до комплексів ОР /ізоритмічна дисоціація/. б/ з невеликим переміщенням зубців Р навколо комплексів QRS . 2/ неповна АВ – дисоціація а/ а завершеними захватами шлуночків б/ з частковими захватами шлуночків ; в/ з прихованою розрядкою центру АВ - з'єднання без захвату шлуночків /невідбувшийся захват/. НЕПОВНА АВ-ДИСОЦІАЦІЯ. МЕХАНІЗМИ : – пригнічення автоматизму синусового вузла до рівня нижчого ніж автоматизм АВ - з'єднання; – нормальна частота генерації синусових імпульсів, але через СА - і ( чи АВ) - блокаду кількість їх, що досягають області АВ - з'єднання, значно менша . - уповільнення роботи первинного джерела ритму під час компенсаторних пауз після екстрасистол; підпорядковане джерело ритму виходить з під контролю синусового вузла. Важливою умовою виникнення неповної АВ - дисоціації є наявність вільного ортоградного проведення імпульсу при блокованому ретроградному проведенні. ОЗНАКИ . – на ЕКГ два незалежні ритми: шлуночковий / комплекси QRSТ / і передсердний / зубці Р /; - шлуночковий ритм більш частий і комплекси QRS прогресивно зміщуються вліво, випереджаючи зубці Р. - всі зубці Р однакові по формі ; - форма шлуночкового комплексу залежить від місця виникнення імпульсу в системі проведення імпульсу ; - інтервали R-R однакові за виключенням періодів захвату шлуночків синусовими імпульсами; При АВ–дисоціації можуть спостерігатися так звані неповні захвати шлуночків, що проявляється у вигляді раптового подовження інтервалу R-R після регулярної серії АВ - скорочень; така ЕКГ картина пояснюється прихованим проведенням синусового імпульсу в АВ – з’єднанні з послідуючою розрядкою АВ – вузла. Цей імпульс на шлуночки не проводиться, так як застає нижні ділянки АВ– системи в стані рефрактерності, Суправентрикулярний ритм може походити з передсердних центрів, або може мігрувати. Тоді зубці Р мають відповідну ЕКГ картину. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА . Неповну АВ - дисоціацію диференціюють з :

Повною АВ –

блокадою

При повній АВ - блокаді число зубців Р перевищує кількість комплексів QRS , ні один синусовий імпульс на шлуночки не проводиться.

Міграцією дже-

рела та ПЕ.

При міграції джерела ритму маються різні інтервали та R-R зубці Р різної форми і полярності. Після екстрасистол ідуть неповні чи повні компенсаторні паузи.

Реципрокними

імпульсами

При реципрокних імпульсах на ЕКГ реєструються комплекси QRS - Р-QRS , як і при неповній дисоціації, але при реципрокних імпульсах зубець Р інвертований у відведеннях II, ІІІ аУF.

ПОВНА АВ-ДИСОЦІАЦІЯ. /ізоритмічна АВ - дисоціація, АВ - дисоціація без захватів шлуночків/. Передсердя і шлуночки збуджуються різними джерелами ритму. НІ один із суправентрикулярних імпульсів не проникає в шлуночки, так як ні один АВ –імпульсів не проводиться на передсердя. Причини і механізми такі ж. ОЗНАКИ : –частота зубців Р дорівнює частоті комплексів QRS; - відсутні проведені на шлуночки суправентрикулярні імпульси; - зубці Р зазвичай однакової форми і полярності ; – зубець Р "фліртує" з комплексом QRS , розташовуючись то попереду, то ззаду комплексу QRS , то майже зливаючись з ним – це перший тип ізоритмічноТ дисоціації; зубець Р переходить за комплекс QRS і розташовується на сегменті SТ чи висхідній частині зубця Т, інтервал R-Р може бути майже постійним – це другий тип. Диференціальна ДІАГНОСТИКА. Повну АВ – дисоціацію необхідно диференціювати з :

Ритмом з АВ –з’єднання з попереднім збудженням шлуночків	Для ритму з АВ - з'єднання характерні постійні інтервали Р - Р , R-R,R-Р.
Міграцією джерела ритму	При міграції суправентрикулярного джерела реєструються зубці Р різної форми і полярності, тривалість інтервалу Р- Q не буває менше 0,09 с.
АВ-блокадою І ст. Зі значним подовженням інтервалу P-Q.	Знаходження зубця Р на низхідному коліні зубця Т свідчить проти АВ – дисоціації, іноді діагноз ставиться лише в динаміці.
Повною АВ-блокадою	При повній АВ – блокаді число зубців Р більше ніж QRS . Іноді може виникнути необхідність запису ритмограми, так як зустрічаються випадки коли при повній АВ - блокаді частота зубців Р лише незначно перевищує частоту комплексів QRS

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. Андреев Н.А., Пичкур К.К. Аритмии сердца : диагностика, Рига, 1985 - 239 с. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. Киев "Здоров'я" 1998, Т. 1 - 711 с. Андрущенко Е.В. Диференциально-диагностический справочник терапевта. Київ "Здоров'я" 1985 , стер. 20 – 29. Батушкін В.В. Нові підходи до діагностики та лікування аритмій серця /Клін. Фармакол. Фізіологія, біохімія: Новітні дослідження в кардіології. 1998 №2 стор. 167- 196. В.О.Бобров, О.Й, Жарінов, Шлуночкові аритмії . "Кальварія* Львів, 1995 122 с. В.А.Бобров,Пароксизмальнне тахиаритмии. / методическое пособие для врачей /. Київ 2000 51 с. Т.С.Виноградова. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системи. Справочник. Москва, медицина 1986 , стер. 29 – 98. А.В.Виноградов Диференциальннй диагноз внутренних болезней. Москва, медицина 1984. стер. 34 – 45. А.И.Грицюк / под. ред./ Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Київ "Здоров'я * 1985 стер. 159 – 212. В.И.Денисюк. Аритмии сердца. Винница ,Логос . 1999 518 с. В.Н. Дзяк. Мерцательная аритмия, Київ ., Здоров'я " 1979.,189с. В.Л.Дощицин Блокады сердца, Москва, медицина, 1973. Дощицин В.Л, Практическая електрокардиография. Москва, медицина, 1987, 336 с. И.И.Исаков, М.С.Кушаковский, Н.Б.Журавлева, Клиническая електрокардиография. Ленинград, медицина, 1984 - 272 с. Комаров Ф.И. / под ред./ Диагностика и лечение внутренних болезией / руководство / Москва, медицина, 1991 стер. 251 - 290 Коркушко 0.В. Экстрасистолическая аритмия у людей пожилого воз раста / особенности зтиопатогенеза, диагностики, лечения/. Проблеми старения й долголетия. 1992 №1, стер. 110 – 120. Кубергер М.Б. Руководство по клинической електрокардиографии детского возраста. Медицина. Ленинград, 1983. Кушаковсжий М.С. , Журавлева Н.Б, Аритмии й блокады сердца. Атлас злектрокардиограм. Ленинград. Медицина, 1983. Кушаковсжий М.С, Аритмии сердца, Руководство для врачей. Изд. 2-е, дов. СПб. ЖФ "Фолиант" ,1998. - 640 с. Кушакжовский М.С. Паросксизмальная форма фибриляции предсердий. Международный: мед. журнал.-1998,-ЙІ – стер. 23 – 26. Липницкий Т.Н. Денисюк В.И,, Муравицкий О.В., Сизова Н.П. О методике индивидуального подбора антиаритмических препаратов при екстрасистолической аритмии. Врачебн. Дело. 1992.- №6 стр.74 –76. Мазур Н.А. Нарушения сердечного ритма й проводимостИ. / Болезни сердца ж сосудов. Руководство для врачей. Под ред. Е.И.Чазова / Москва, медицина, 1992.- Т,3.- 448 стер. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. Москва. медицина, 1984, Малая Л.Т., Латогуз И.К., Микляев И.Ю., Визир А.Д. Ритмы Сердца. Харьков, "Основа", 1993. 686 с. Мадьяр Й. Диференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Т2. – стер. 839 - 894. Из-во академии наук Венгрии, Будапешт, 1987. Наумов Л.В.та спіавт. Распознавание болезней сердечно-сосу-дистой системи. Алгоритми диагностики. Медицина, Ташкент, 1979. стер. 124 – 179. Мурашко В.В,Струтинский А.В, Электрокардиография. Учебное пособие. Изд. перераб. й доп. Москва, медицина, 1991, - 288 с. Нетяженко В.З., Лапшиин 0. В. Надшлуночкова тахікардія. / Клін. фармакологія, фізіологія, біохімія. Актуальні питання діагностики та лікування аритмій серця.1998. №1 - стор. 31 – 42. Орлов В.Л. Руководство по злектрокардиографии, Москва.медицина. 1983. Паламарчук В.И, Салабай И.О, Синдромный диагноз. Хмельницкий, "Доля", 1997. - стер. 7 - 12. Руководство по внутренним болезням. Под. ред. А.Л, Мясникова, ТД. Медгиз, 1962. стер. 143 – 233. Справочник по диференциальной диагностике внутренних болезней. Под. ред. проф. Матвейкова Г.П. Минск,*Беларусь*, 1990. стер. 202-216. Сумароков А.В.,Моисеев В.С. Клиническая кардиология. Москва. Медицина, 1986. - стер. 313'- ЗИ.. Сумароков А.В., Моисеев В.С.,Михайлов А.А.,Касимов И.Ю. Распознавание болезней сердца. Медицина. Ташкент. 1976. стер. 235 ' 254. Томов Л., Томов И.Л. Нарушении ритма сердца. Медицина й физ-культура. София. 1979. Фуркало Н.К. Клинико-електрокардиологическая диагностика бра- дикардий . Укр. кардіол. журнал.- 1997.- №4 - стер. 80- 83, Хегглин Р. Диференциальная диагностика внутренних болезней.Медицина, Москва, 1968. - стер. 266 - 296. Чанг Едвард.К.Невідкладні стани в кардіології. Переклад з англійської. Редактор-консультант перекладу Нетяженко В.З.Київ, 1997. стор. 103 - 138. Шершнев Р.Г., Селивоненко Р.Г. Овчаренко В.Т., Сиволап В.Д. Введение в клиническую электрокардиографию. Учебное пособие. Москва , 1988, 98 стер. [B1]

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5