Курсовая: Класифікація порушень ритму серця і провідності

Суттєве значення має ЕКГ після вагусних проб : серцева діяльність при тріпотінні передсердь зріджується і хвилі Стають більш видимими , тоді як при ШТ не змінюється ні ЧСС , ні ЕКГ.

Мерехтіння передсердь

Труднощі в диф.діагнозі виникають при дуже частій шлуночковій активності та постійній чи функціональній блокаді ніжок пучка Гіса . дуже виражені порушення серцевого ритму свідчить про мерехтіння передсердь . Рефлекторне роздратування блукаючого нерва при мерехтінні передсердь :наступає блокада АВ-проведення і зрідження шлуночкових скорочень ,що дає можливість розрізняти хвилі мерехтіння .

Іноді складності в диференціальній діагностиці потребують для уточнення локалізації вогнища тахікардії проведення електрофізіологічних досліджень. Запис електрограми пучка Гіса дозволяє з великою точністю диференціювати надшлуночкову та шлуночкові тахікардію . Наявність передуючого кожному комплексу QRS потенціалу H з нормальним /30-55 мс/ чи подовженим інтервалом Н- у свідчить про надшлуночкове походження тахікардії. Якщо в період шлуночкової тахікардії вдається виявити активацію пучка Гіса ,то звичайно вона приходиться на середину QRS , хоча може виявитися і на початку комплексу і після нього. В деяких активність пучка Гіса /відхилення Н / іде за предсердною активацією / відхилення А /, показуючи ,що під час тахікардії ретроградна активація пучка Гіса із шлуночків не здійснюється. В такому випадку поза приступом тахікардії можна зареєструвати повну АВ - блокаду детальніше загального ствола пучка Гіса. Коли відхилення Н передує активації шлуночків під час шлуночкової тахікардії, інтервал Н - У повинен бути коротшим, ніж в нормі. Якщо ж він подовжений під час суправентрикулярного ритму, послідуюче укорочення цього інтервалу під час ШТ може привести до нормального його значення . Коли активація пучка Гіса передує появленню комплексу QRS чи проходить під час його початку, джерело тахікардії знаходиться в специфічній провідниковій системі. Якщо активація пучка Гіса передує початку широкого комплексу QRS під час тахікардії з коротким інтервалом Н - У / 30 мс і менше / чи виникає за початком комплексу QRS, то такий варіант слід диференціювати від тахікардії при синдромі WРW. Запис потенціалів пучка Гіса дає можливість відрізнити тахікардію з АВ- з'єднання з аберрантним проведенням і незалежним передсердним ритмом від ШТ з незалежною передсердною активацією. В першому випадку інтервал Н - У такий же чи довший, а в другому випадку коротший, ніж під час синусового ритму . Коли немає можливості провести інтракардіальне ЕФД для диференціації шлуночкової і суправентрикулярної з аберрантним проведенням тахікардії можна використати медикаментозну пробу. Новокаінамід при ШТ спочатку може викликати невелике уповільнення серцевого ритму, не перериваючи самої тахікардії. Але при цьому створюються умови для реєстрації зливних комплексів. Потрібно мати на увазі необхідність проведення етіологічного диференціального діагнозу. При ШТ потрібно вирішити питання чи не іде річ за інфаркт міокарду / особливо його атипову аритмічну форму /, а також виключити інтоксикацію серцевими глікозидами. Довгий ангінальний синдром, який передує чи продовжується після припинення пароксизмального приступу, тяжкий кардіоген- 84 ний шок і гостра серцева недостатність обумовлюють необхідність вважати такі випадки інфарктом міокарду, доки не буде доведено зворотне. ЕКГ , що проводиться після приступу , має вирішальне значення для постановки діагнозу. При неясних данних ЕКГ можуть допомогти лабораторні дослідження , що свідчать про гострий некроз міокарду. Особливо обережно потрібно відноситись до оцінки посттахікардіального синдрому, так як за ним може приховуватись інтрамуральний інфаркт міокарду. В.О.Бобров та О.Й.Жарінов (1995) наводять алгоритм диференціальної діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS.

Чи відсутні комплекси шлуночкові типу RS у грудних

відведеннях ?

/ \ НІ Так -------------------------à Шлуночкова тахікардія /

Чи тривалість інтервалу RS* перевищує 0,1 с ?

/ \ НІ ТАК -------------------------à Шлуночкова тахікардія /

Чи наявна АВ- дисоціація ?

/ \ НІ ТАК -------------------------à Шлуночкова тахікардія /

Чи є морфологічні ознаки шлуночкової тахікардії у відведеннях

У1-2 та У6

/ \ НІ ТАК-------------------------à Шлуночкова тахікардія /

Надшлуночкова тахікардія з широкими комплексами QRS

*.Примітка . Інтервал RS вимірюють від початку зубця R до найнижчої точки зубця S . ДУБЛЬОВАНІ ЕКТОПІЧНІ ТАХІКАРДІЇ. Комбіновані тахікардії , що виходять з двох відділів серця. Співіснування незалежних тахікардичних ритмів забезпечується близькою по частоті активністю двох ектопічних центрів або антеро- чи ретроградною АВ – блокадами різної степені, що сприяє виникненню АВ - дисоціації. Виділяють такі варіанти: 1. Передсердно-шлуночкова тахікардія / зустрічається часто /. 2.Передсердно - АВ - тахікардія. 3.Дубльовані передсердні тахікардії. 4.Дубльована тахікардія з АВ - з'єднання / обидва фокуси з АВ - з'єднання. 5.Комбінація тріпотіння передсердь і тахікардії з АВ - з'єднання, 6.Поєднання фібриляції передсердь і тахікардії з АВ-з'єднання. 7.Поєднання фібриляції / тріпотіння / передсердь і шлуночкової тахікардії . 8.Синусова / неектопічна / тахікардія і тахікардія з АВ - з'єднання. Діагноз базується на наявності ознак обох незалежних ритмів. Найбільш частою причиною цих тахікардій є надмірна дігіталізация. ПОСТТАХІКАРДИТИЧНИЙ СИНДРОМ. У відповідної частини хворих після приступу тахікардії виникають зміни зубця Т аж до його інверсії і зміщення донизу сегменту S-Т. Найбільш часто реєструється при надшлуночковій тахікардії. Поява цих змін до кінця пояснення немає, але припускають причиною цього - тимчасове порушення проникності мембрани міокардіальних клітин для іонів, що здійснюють їх реполяризацію. Такі порушення можуть тривати більше місяця. Потрібно бути дуже обережним, щоб не пропустити інтрамуральний інфаркт міокарду . ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ. По критеріях Т.Леві це - правильний, координований, ектопічний передсердний ритм з частотою , що перевищує звичайний рівень надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. ПРИЧИНИ : у хворих молодого віку частіше причинами тріпотіння передсердь є : ревматизм, міокардит, мітральні пороки, тиреотоксикоз та ін. у хворих похилого віку - інфаркт міокарду, хронічні форми ішемічної хвороби серця, кардіоміопатіях, перикардитах, вроджених пороках серця, особливо при дефекті міжпередсердної перегородки, гіпертонічній хворобі, підгострому інфекційному ендокардиті, травмах серця. Тріпотіння передсердь / як і мерехтіння / у людей зі здоровим серцем зустрічається вкрай рідко. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : В більшості випадків має місце підвищена спонтанна діастолічна деполяризація клітин провідникових шляхів чи волокон Пуркін'є в передсердних м'язах і / чи / механізм повторного входу в невеликий /"мікро ре-ентрі"/ чи в більшій частині /”макро ре-ентрі"/ передсердного м'яза. Тріпотіння передсердь може бути обумовлено тривалим існуванням в міокарді передсердь кругової хвилі збудження чи ектопічного фокусу. ОЗНАКИ : - наявність на ЕКГ частих / 200 - 400 за хвилину /, регулярних, схожих одна на одну передсердних хвиль F , що мають характерну пилкоподібну форму, найбільш видних у відведеннях II, III, аУF, У1-2. - частіше правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F - F / виключаючи випадки зміни степені атріовентрикулярної блокади в момент реєстрації ЕКГ / ; - наявність нормальних незмінених шлуночкових комплексів, кожному з яких передує відповідна / частіше постійна / кількість передсердних хвиль F / 2:1, 3:1, 4: 1 і т.д. /. Інтервали R- R можуть дещо відрізнятися по довжині, навіть при постійній атріовентрикулярній блокаді ; - відсутні ізоелектричні інтервали, і таким чином хвилі тріпотіння утворюють безперервну хвилеподібну криву. В залежності від форми хвиль тріпотіння F, виділяють типову форму і атипову. При типовому / "класичному" / тріпотінні на ЕКГ у відведеннях II, III, аУF реєструється пилкоподібна лінія з позитивною і негативною фазами , що переходять одна в другу , негативна фаза більш похила. У відведенні У1 хвилі F часто бувають зображені невеликими двохфазними комплексами з ізоелектричною лінією між ними. У відведеннях І, аУІ, У5-6 хвилі F видно не завжди. Частота передсердного ритму біля 300 за хвилину. Коли передсердя значно розширені, ритм тріпотіння стає рідшим. Такий же ефект маємо від використання хінідіна та новокаінаміда, які подовжують рефракторний період передсердних клітин. Дигіталіс робить частішим тріпотіння так як укорочує рефракторний період передсердь. При атиповому тріпотінні передсердь виділяють: - краніальну форму - позитивні хвилі F у відведеннях II, III, аУF , вони відділені одна від іншої ізоелектричною лінією і нагадують синусові зубці Р / біля 15 процентів випадків тріпотіння /; - каудальна форма - негативні хвилі F у відведеннях II, ІІІ, аУF відділені одна від другої ізоелектричною лінією ; - лівопередсердна форма - хвилі F типу "щит і меч" у відведенні У1 і негативні у відведеннях І, аУІ, У5-6. Число хвиль тріпотіння F при атипових формах тріпотіння менше 300 , а нерідко і менше 250 за хвилину. Одиничний передсердний екстрастимул рідко дає ефект при намаганні перевести тріпотіння передсердь в синусовий ритм . Ефективніша постійна швидка стимуляція передсердь, частота якої на 10-30 відсотків перевищує частоту тріпотіння передсердь. На роботу шлуночків впливає перемінна АВ – блокада при якій робота шлуночків не регулярна. Крім цього регулярність ритму порушують зміни тривалості інтервалів F-R проведених хвиль тріпотіння.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Тріпотіння передсердь слід диференціювати з :

Суправентрикулярною тахікардією

При тріпотінні передсердь 1:1 диф.діагностика складна, а іноді і неможлива. При суправентрикулярній тахікардії частота шлуночкових скорочень звичайно менше 200 за хвилин а при тріпотінні більше . При СТ частіше все таки можна виявити ізолінію, а при тріпотінні-немає. При ретельному аналізі ЕКГ можна виявити ізолінію, а при тріпотінні – немає . При ретельному аналізі ЕКГ можна виявити хвилі F тріпотіння передсердь . СТ зустрічається переважно у молодих людей , викликається частіше екстракардіальними причинами у осіб з практично здоровим серцем. Початок і кінець чітко відмічається хворим. Перебіг практично завжди приступоподібний, тривалість частіше хвилини чи години. При роздратуванні блукаючого нерва приступ іноді усувається або зменшується частота скорочень шлуночків. При тріпотінні передсердь все навпаки.

Синусовою тахікардією

Синусова тахікардія частіше виникає в осіб зі здоровим серцем, при тріпотінні передсердь практично завжди серцева патологія.

Синусова тахікардія має поступовий початок і такий же кінець . При ній практично немає аритмії, тоді як при тріпотінні аритмія його підтверджує. При проведенні ЕКГ після вагусних проб уповільнюється серцева діяльність і стають видними хвилі Р, а при тріпотінні бачимо хвилі F.

Шлуночкової пароксизмальної тахікардії

Іноді вдається виявити повільний незалежний синусовий ритм.

При тріпотінні передсердь з розширеними шлуночковими комплексами(внаслідок шлуночкової аберації, блокад ніжок пучка Гіса, синдрому WPW) мають значення стравохідні та ЕКГ після вагусних проб – уповільнюється серцева діяльність та можуть бути видні хвилі F, тоді як при ШПТ-ці параметри не змінюються .

Диференціально-діагностичні ЕКГ критерії між передсердною тахікардією з атріовентрикулярною блокадою і тріпотінням передсердь.

ознаки	Передсердна тахікардія з АВ-блокадою	Тріпотіння передсердь
Частота ектопічних скорочень передсердь за хвилину	120-220	220-360 (зазвичай 300)
Ізоелектричний інтервал між передсердними ектопічними хвилями	наявний	відсутній хвилі F переходять одна в другу
Інтервал Р*-R чи F-R	подовжений	нормальний

За тріпотіння передсердь помилково можна прийняти коливання ізолінії , яке виникає у хворих на паркінсонізм. МЕРЕХТІННЯ / ФІБРИЛЯЦІЯ / ПЕРЕДСЕРДЬ. Мерехтіння передсердь / МП / - це некоординоване скорочення окремих м'язових волокон чи груп волокон. При мерехтінні передсердь в міокарді циркулює від 650 до 700 зазвичай невпорядкованих імпульсів за хвилину. ПРИЧИНИ : В основному ті ж, що і при тріпотінні передсердь. Більше 55 відсотків цього порушення ритму складають хворі на хронічну ішемічну хворобу серця з гіпертонічною хворобою або без неї. 15 процентів хворих з гострим інфарктом міокарду мають порушення ритму у вигляді мерехтливої аритмії. Серед ревматичних вад серця найчастіше мерехтлива аритмія буває при мітральному стенозі. Тиреотоксикоз є причиною мерехтливої аритмії в 3,5 процентів випадків. Рідко МП зустрічається при пороках аортального клапану, хронічному легеневому серці при вираженій легенево-серцевій недостатності, навіть при вродженому порокові серця - дефекті міжпередсердної перегородки, МП зустрічається рідко. У людей із здоровим серцем пароксизм МП може бути при сильному фізичному чи психологічному напруженні, зловживанні тютюном , алкоголем, кавою, електролітних порушеннях, гіпоксичних станах. Але і в цих випадках має значення спадкова схильність. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : Існують дві основні теорії, які пояснюють механізм мерехтіння передсердь. Перша - теорія високочастотного вогнища збудження з однофокусним чи багатофокусним утворенням імпульсів, допускає існування в передсердях одного вогнища з частотою імпульсоутворення 350 - 700 за хвилину або багатьох ектопічних вогнищ. Вважається, що передсердя можуть відповісти на імпульси , які утворюються з частотою 400 за хвилину. Коли ж імпульсоутворення перевищує цей поріг, в передсердях завжди знаходяться ділянки, що не встигли відновити збудливість , тому проходить швидке хаотичне скорочення окремих ділянок передсердь. Відповідно до другої теорії ре-ентрі, мерехтіння передсердь є результат появи кругової хвилі збудження, що рухається в передсердних м'язах навколо гирла порожнистих вен. Якщо швидкість кругового руху перевищує 350 циклів за хвилину, діаметр круга зменшується і хвиля збудження зустрічає на своєму шляху ділянки, що знаходяться в стані рефрактерності. Напрям кругового руху безперервно змінюється, центробіжні хвилі стають неправильними, і виникає мерехтіння передсердь. Існує думка і про можливість комбінації швидкого ектопічного імпульсоутворення з феноменом ре-ентрі. Ця концепція в останні роки набуває багато прихильників. ОЗНАКИ : - відсутність у всіх ЕКГ відведеннях зубця Р, якщо немає передсердно- передсердної дисоціації ; - наявність на протязі всього серцевого циклу невпорядкованих хвиль f , що мають різну форму і амплітуду. Хвилі f краще реєструються у відведеннях У1-2,ІІ,ІІІ, аУF; - нерегулярність шлуночкових комплексів QRS , що вказує на неправильний шлуночковий ритм / тривалість інтервалів R- R різна /; - наявність в більшості випадків комплексів QRS , що мають незмінений вид без деформації і розширення . В залежності від величини хвиль МП виділяють велико- та дрібнохвильову форми МП. При великохвильовій формі амплітуда хвиль f перевищує 0,5 мм, а їх частота сягає 350 - 450 за хвилину. Ця форма, яка добре розпізнається на ЕКГ, часто зустрічається у хворих з вираженою гіпертрофією передсердь, особливо у осіб з мітральним стенозом. Частота, хвиль F при дрібнохвильовій формі МП досягає 600 - 700 за хвилину, а їх амплітуда менше 0,5 мм. Іноді хвиль F взагалі не видно на ЕКГ / ні в одному з відведень /. І лише відсутність зубця Р та різна тривалість інтервалів R-R допомагають поставити діагноз. В грудних відведеннях У1-2 та правих грудних відведеннях / У3R,У4R / частіше і ясніше виявляються хвилі F. Тому ці відведення в частині випадків мають велике діагностичне значення. Частіше ця форма є проявом дегенеративних захворювань міокарду, в тому числі атеросклеротичного кардіосклерозу. Хоча тривалий перебіг мітрального стенозу може привести до зменшення амплітуди хвиль МП і великохвильове МП може перейти в дрібнохвильове. Важливо бачити динаміку ЕКГ за кілька років. Частота шлуночкових скорочень при мерехтінні передсердь досягає 250 за хвилину, а у хворих з синдромом Р і більше. В залежності від частоти скорочень шлуночків виділяють такі форми мерехтливої аритмії : тахісистолічну - мерехтіння передсердь з частотою скорочення шлуночків 100 - 200 за хвилину ; нормосистолічну - мерехтіння передсердь з частотою скорочень шлуночків 60 - 99 за хвилину / зустрічається при використанні достатньої дози серцевих глікозидів і при коронарному атеросклерозі з уповільненою атріовентрикулярною провідністю / ; брадісистолічну - мерехтіння передсердь з шлуночковими скороченнями менше 60 за хвилину. Вона характерне для інтоксикації препаратами наперстянки, коронарного атеросклерозу і аневризми лівого передсердя та деяких випадків ідіопатичного мерехтіння передсердь. Іноді при значній тахікардії спостерігається різниця в висоті окремих шлуночкових комплексів, а в рідких випадках і типова електрична альтернація. При тахіаритмії може наступити зниження інтервалу S- Т і негативація хвилі Т, внаслідок вторинної ішемії міокарду, яка пов'язана з тахікардією. Часто сегмент S-T і хвиля Т деформуються внаслідок нашарування хвиль F таким чином , що форма їх різна в окремих шлуночкових комплексах. При дуже частому шлуночковому ритмі при мерехтінні передсердь, можливе виникнення функціональної блокади ніжок пучка Гіса з деформованими і розширеними комплексами, так звана шлуночкова аберація. Мерехтлива аритмія може поєднуватися з повною атріовентрикулярною блокадою (феномен Фредеріка). Зустрічається рідко і діагностується тільки по ЕКГ. Робота шлуночків уповільнена, не змінюється після фізичних навантажень , як правило менше 60 за хвилину. На ізолінію між великими і однаковими інтервалами R-R виявляються невеликі, неправильні і нерівномірні хвилі F мерехтіння передсердь. Нормальні зубці Р відсутні. Коливання тривалості інтервалів R-R не повинно перевищувати 0,18 с. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Мерехтіння передсердь слід диференціювати від :

Тріпотіння передсердь

При тріпотінні передсердь хвилі F регулярні, однакової амплітуди. Але іноді великохвильове мерехтіння з рідкими хвилями F (200-350 за хвилину) трудно буває відрізнити від тріпотіння передсердь. Потрібно пам’ятати, що хвилі мерехтіння зазвичай краще видно у відведеннях У1-2, тоді як хвилі тріпотіння – у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF. Електрокардіограма після вагусних проб допомагає правильно оцінити хвилі.

Шлуночкової пароксизмальної тахікардії

Труднощі виникають при мерехтінні передсердь з прискореною діяльністю шлуночків та виникненням деформації шлуночкових комплексів внаслідок функціональної блокади. Див. розділ пароксизмальної шлуночкової тахікардії.

Синусової

брадикардії з частими екстрасистолами

Брадісистолію при мерехтінні передсердь, особливо

при насиченні серцевими глікозидами, можна прийняти за вказане порушення ритму. Потрібно уважно шукати наявність зубця Р. Після фізичного навантаження при МП серцева діяльність частіше і аритмія стає більш вираженою. В таких випадках ЕКГ дозволяє поставити діагноз.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМУ МЕРЕХТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ І МЕРЕХТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ ПРИ СИНДРОМІ WPW

Ознака	Пароксизм мерехтіння передсердь	Мерехтіння передсердь при синдромі WPW
Частота скорочень шлуночків за 1 хв.	140-220	220-300
Інтервали R-R <=0,3с	нетипові	типові
Тривалість комплексів QRS с	<=0,1	>0,1 с
Поліморфізм комплексів QRS с	незначний за рахунок хвиль f	значний за рахунок хвиль ^
Препарати що збільшують рух імпульсів по додаткових шляхах	показні , зменшують частоту скорочень шлуночків	протипоказані, збільшують частоту скорочень шлуночків
Прогноз	задовільний	сумнівний , загроза раптової смерті

ТРІПОТІННЯ 1 МЕРЕХТІННЯ / ФІБРИЛЯЦІЯ / ШЛУНОЧКІВ. Тріпотіння шлуночків - часті, порівняно ритмічні, гемодинамічно неефективні скорочення без діастолічної паузи. Частота скорочень 150 - 300 за хвилину. Фібриляція шлуночків - хаотична, дезорганізована активація окремих м'язових волокон чи груп волокон з припиненням систоли шлуночків і циркуляції крові. Частота скорочень окремих груп м'язів міокарду 150 - 500 за хвилину. Причини : Основними причинами виникнення мерехтіння шлуночків є органічне утворення міокарду і перш за все - гострий інфаркт міокарду, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз, кардіоміопатії з тяжким перебігом, інтоксикація серцевими глікозидами, симпатоміметиками, морфіном, внутрішньовенне введення рентгенконтрастних речовин, хлороформом, тяжких шокових станах, при електротравмах, втручаннях на серці, порушення електролітного обміну. Мерехтіння шлуночків може виникати при електроімпульсному лікуванні серцевих аритмій. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : Механізми мерехтіння шлуночків по-припущенню такі ж як і механізми мерехтіння передсердь. Попередниками фібриляції шлуночків при інфаркті міокарду вважають шлуночкові тахікардії, шлуночкові екстрасистоли / часті, ранні, пізні, групові, політопні, аллоритмічні/, подовження інтервалу Q- Т / зростає вірогідність попадання екстрасистоли в "уразливий" період /. Може сприяти виникненню - синусова тахікардія, АВ-блокада, фібриляція передсердь, блокада гілок пучка Гіса. ОЗНАКИ : ЕКГ ознаки тріпотіння шлуночків: - частота шлуночкових скорочень більше 220 за хвилину ; - зубці R високоамплітудні, гострі, сегмент S- Т та зубець Т не виділяються ; - інтервали R- R постійні або майже постійні ; - ізоелектричного інтервалу немає, хвилі тріпотіння переходять одна в другу і утворюють безперервну хвилеподібну криву ; - хвилі тріпотіння можуть мати як малу так і велику амплітуду, але величина хвиль залежить від степені ураження міокарду - чим важче ураження, тим менші хвилі і тим частіше вони переходять в мерехтіння шлуночків. ЕКГ ознаки мерехтіння шлуночків : - запис має форму нерегулярної, неритмічної, зазубреної синусоїди, з загостреними чи заокругленими верхніми і нижніми кінцями ; - відстань між окремими хвилями мерехтіння шлуночків характеризуються великими відмінностями. Частота їх коливання різниться від 150 до 500 за хвилину ; - амплітуда мерехтіння шлуночків прогресивно зменшується і в кінці наступає асистолія . Запропонований так званий екстрасистолічний індекс /ЕІ/ шлуночкових екстрасистол, який вказує на готовність міокарду до розвитку мерехтіння шлуночків. Вимірюють відстань між комплексами QRS попередніх нормальних скорочень /S норм/ і інтервал зчеплення екстрасистоли /Sекстр/, а також інтервал Q- Т попереднього нормального скорочення. Таким чином вираховують ЕІ з рівняння : Sнорм* Sекстр ЕІ= Q-Tнорм Оцінка цього індексу: більше 1 - вважається благополучним ; рід 1 до 0,8- сумнівний ; менше 0,8 - існує підвищена загроза як появи екстрасистол в раниму фазу серцевого циклу, так і мерехтіння чи тріпотіння шлуночків. Диференціальний діагноз. Тріпотіння шлуночків іноді трудно відрізнити від шлуночкової пароксизмальної тахікардії. Тріпотіння відрізняється одноманітними хвилеподібними рухами, зумовленими співпаданням деполяризації і реполяризаціЇ. Слід врахувати, що частота шлуночкових хвиль при тріпотінні шлуночків може відповідати частоті ритму при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. Тріпотіння шлуночків трудно відрізнити від тріпотіння передсердь з АВ проведенням 1 : 1 при наявності синдрому WРW. Іноді тріпотіння і мерехтіння шлуночків потрібно диференціювати від зупинки синусового вузла з тривалою асистолією. В діагностиці допомагає ЕКГ. ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ. СИНОАТРІАЛЬНА БЛОКАДА. Синоатріальна блокада характеризується уповільненням чи випадінням імпульсу, що іде із синоатріального вузла до передсердь, що обумовлено різними змінами електрофізіологічних властивостей водія ритму, внутрішньопередсердної провідникової системи і міокарду передсердь. ПРИЧИНИ : Основними причинами синоатріальної блокади є ІХС, міокардити різної етіології, постміокардитичний, кардіоміопатії, інтоксикація серцевими глікозидами та антиаритмічними препаратами, порушення обміну калію, хоча бувають і функціональні блокади при екстракардіальних захворюваннях. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : Ряд авторів розглядають СА-блокаду як наслідок декрементного проведення імпульсу в пограничній зоні між СА-вузлом і оточуючим його міокардом передсердь. Цьому можуть сприяти органічні ураження передсердних м'язів та інтоксикація лікарськими засобами. Але більше поширена точка зору, що в основі СА-блокади лежить внутрішньовузлова блокада, яка викликає зниження результуючого електричного потенціалу, який стає підпороговим і не може подолати СА-вузол. ОЗНАКИ : Виділяють 3 ступені СА-блокади. При 1 ступені подовжується час переходу імпульсу від СА-вузла до передсердь. Час проведення при ЕФД в цій ступені дорівнює 120 мс і більше. На ЕКГ ця ступінь СА-блокади не розпізнається. II ступінь СА-блокади. Її розділяють на 2 типи. СА-блокада II ступені / неповна / тип 1 з періодами Самойлова - Венкебаха : - паузі Р - Р, яка виникає при СА-блокаді передує прогресивне укорочення інтервалів Р - Р основного синусного ритму ; - пауза Р - Р синоатріальної блокади менше подвоєної величини тривалості передуючого нормального інтервалу Р- Р ; - інтервал Р - Р після паузи СА-блокади довший від інтервалу Р - Р, що передував паузі . Синоатріальна блокади II ступені з періодами Самойлова-Венкйбаха може характеризуватись проведенням 3:2, де в числівнику - число синусових імпульсів, включаючи очікуваний, а в знаменнику - число проведених імпульсів. На ЕКГ в цьому випадку чергуються жорсткі і довгі відстані Р - Р, причому довгий інтервал Р - Р повинен бути коротшим , ніж два разом коротких інтервали Р - Р. При цій ступені блокади можливі проведення 4:3, 5:4 і т.д. СА-блокада II ступені / неповна / Мобітца. типу 2 : - паузі Р - Р синоатріальної блокади передують інтервали Р - Р однакової довжини / можуть бути незначні коливання як наслідок синусової аритмії/ ; - Тривалість паузи Р - Р синоатріальної блокади дорівнює сумі двох, трьох чи більшого числа нормальних інтервалів Р - Р основного синусового ритму. СА-блокада цього типу, як і блокада 1 типу, може мати регулярне проведення 3:2, 4:3, 5:4 і т.д. Наступний за СА-блокадою ЕКГ комплекс не обов'язково синусового походження. Він може являти собою вислизаюче скорочення з АВ- з'єднання чи з шлуночків, так як СА-блокада може поєднуватися з іншими формами порушення серцевого ритму: з заміщаючими імпульсами і ритмами; з неповною АВ дисоціацією / іноді запізнілі синусові імпульси зустрічаються з АВ вислизаючими імпульсами. На ЕКГ реєструються рідкі зубні Р, що знаходяться в безпосередній близькості до комплексів QRS вислизаючих комплексів. Але ці зубці Р не проведені до шлуночків. Виникає незалежна діяльність передсердь і шлуночків - варіант АВ- дисоціації як насідок дуже рідкого синусного ритму, а виникає вона на фоні ретроградної АВ-блокади. Зубці Р, що появляються після кожного самостійного АВ- комплексу проводяться антероградно до шлуночків,викликаючи повторні їх захвати – формується псевдореципрокний ритм, де позитивний зубець Р знаходиться між комплексами QRS з більш коротким інтервалом R – R . Наприклад QRS – P – QRS – QRS . Описані угрупування нагадують реципрокні ритми, але в останніх зубці Р, інвертовані у відведеннях ІІ, ІІІ, аур /; з реципрокними імпульсами, ритмами, з повільним заміщаючим АВ-ритмом і неповною ретроградною АВ-блокадою ; з АВ-блокадами; з передсердною екстрасистолією ; парасистолією. СА-блокада розглядається як одне із проявів синдрому слабкості синусового вузла і одна з найбільш частих причин появи реципрокних скорочень. СА-блокада ІІ ступені типу Мобітца зустрічається значно частіше , ніж аналогічна блокада з періодами Самолова-Венкебаха. Розподіл СА-блокад на 2 типи полегшує ЕКГ діагностику, але самостійного клінічного значення не має. ІІІ ступінь синоатріальної блокади називають також повною СА-блокадою. В цьому випадку ні один синусів імпульс не проводиться до пересердь . Розпізнавання СА-блокади ІІІ ступені по ЕКГ неможливе. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА Синоатріальну блокаду слід відрізняти від :

Відмови синусо- вого вузла

Диференціальний діагноз трудний , а іноді і

неможливий . На ЕКГ реєструється тривала без

зубців Р ізолінія , іноді з реєстрацією висли-

заючих комплексів. Довгі паузи Р-Р не мають більш-менш чіткої математичної кратності до

інтервали в Р-Р основного синусового ритму.

Синусової аритмії

Поставити діагноз синоатріальноі блокади трудно, а іноді неможливо при значно вираженій синусовій аритмії, так як в інтервалах основного синусового ритму є великі коливання .

Легше виявити СА-блокаду , коли є періоди поступового укорочення інтервалів Р-Р з випадінням всього серцевого скорочення . При синусовій аритмії практично немає пауз Р-Р з приблизно в 2 рази більш довшим інтервалом , ніж в основного синусового ритму.

Синусової бра-

дікардіі

Значні труднощі можливі при СА-блокаді 2:1.

Важлива реєстрація ЕКГ до або після закінчення блокади. Допомагає також атропінова проба, яка при СА-блокаді приводить до подвоєння частоти ритму.

Блокованої передсердної екстрасистоли

Вони нагадують СА-блокаду, ектопічний зубець Р екстрасистоли зливається з зубцем Т

попереднього скорочення . Діагностичною ознакою може служити зміна амплітуди зубця Т при нашаруванні зубця Р.

Передсердної

екстрасистолічної бігемії Атріовентрикулярної блокади ІІ ступені

При передсердній бігемії , в порівнянні з

СА- блокадою , зубці Р суміжних комплексів

відрізняються по формі. Під час пауз при АВ-блокаді відсутній тільки шлуночків комплекс QRS-T , але синусів Зубець Р появляється регулярно в той час , коли його слід очікувати.

МІЖПЕРЕДСЕРДНІ БЛОКАДИ . Передсердя зв'язані пучком Бехмана, по якому імпульс проводиться прискорено, що дає можливість збуджуватись лівому передсердю лише з незначним запізненням. Порушення провідності по цьому тракту приводить до міжпередсердних блокад. ПРИЧИНИ : - вроджені і набуті пороки серця, ішемічній хворобі серця, інфарктах передсердь, міокардитах, кардіоміопатіях ; - інтоксикація препаратами наперстянки, алкоголем, електролітних порушеннях, функціональних порушеннях гемодинамічного чи нейровегетативного походження. ОЗНАКИ : виділяють три ступені внутрішньопередсердної блокади : - при блокаді 1 ступені на ЕКГ реєструється розширення зубця Р / Р>=0,12 с / і / чи / його розщеплення з відстанню між двома максимумами не менше 0,03 с. Розщеплення зубця Р найбільш видно в І, II, III, У2-4 відведеннях. Поряд з фіксованою міжпередсердною /внутрішньопередсердною/ блокадою реєструються і перехідні форми. На ЕКГ можемо бачити : а/ правильне чергування вузького і розширеного зубців Р ; б/ за двома нормальними Р іде широкий Р, або за двома нормальними Р ідуть два розширених Р і т.д. При цьому тривалість циклу Р - Р не змінюється. - при II ступені блокади е два типи: для першого типу характерна періодика Pенкебаха в пучку Бахмана на ЕКГ видно зростання з кожним комплексом розщеплення зубця Р, що закінчується випадінням другого /лівопередсердного/ компоненту зубця Р. Для другого типу характерно раптове випадіння лівопередсердної фази Р, що краще видно у відведенні У1, причому частота синусового ритму не змінюється. При III ступені /повній / міжпередсердної блокади маємо незалежну роботу лівого і правого передсердя або передсердна дисоціація. Через багатоликість форм передсердно-передсердної дисоціації ЕКГ картина дуже різниться. Разом з тим є ряд загальних ознак : - ектопічний додатковий ритм ніколи не міняє тривалості інтервалів Р-Р і Р-Q основного ритму; - зубці Р* додаткового ритму можуть нашаровуватись на зубці Р основного ритму і змінювати їх форму; - зубці Р* при передсердній дисоціації частіше малі; - тривалість інтервалів Р*-Р* може змінюватися; - ектопічні імпульси при передсердній дисоціації ніколи не проводяться на шлуночки. Класифікація передсердної дисоціації наводиться в книзі Кушаковського М.С. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Передсердно-передсердну дисоціацію диференціюють з передсердною парасистолією, блокованими передсердними екстрасистолами, якщо вони регулярні, внутрішньопередсердною псевдодисоціацією і артефактами.

При парасистолії	Імпульс може бути проведений на шлуночки. Парасистолічний зубець Р* часто схожий на синусовий чи більше його по амплітуді, визначається загальний дільник для міжектопічних інтервалів. Можуть реєструватися зливні комплекси.
Блоковані ПЕ	Визначаються по постійним інтервалам зчеплення.
Внутрішньопередсердна псевдодисоціація(феномен Дейца)	Спостерігається при тяжкій дихальній недостатності, що супроводжується змінами інтенсивності і швидкості вдихання (пухлина бронху, набряк легень, великій пневмонії). Його ознаки : - тривалість початкового потенціалу зубця Р* 0,03-0,08с, зазубреність висхідного компоненту, амплітуда 1-3 мм; - швидкі осциляції ідуть за зубцем Р*, нага-
	дуючи артефакт при м’язовому треморі; - повна незалежність комплексів Дейца від передсердних і шлуночкових комплексів ; - частота комплексів Дейца 20-40 за хвилину; - комплекси Дейца краще видні ІІ, ІІІ, аУF відведеннях . Є думка, що вони є результатом зареєстрованої на ЕКГ активності спазмів діафрагми і фібриляції м’язів.
Гіпертрофії передсердь	Слід врахувати, що для Р- мітралі характерні більш виразні зміни зубця Р: зубець Р звичайно двогорбий з типовими ознаками гіпертрофії лівого передсердя.
Перевантаження лівого передсердя	При покращенні стану хворого форма зубця Р має динамічні зміни і зубець Р поступово нормалізується.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНІ БЛОКАДИ. Порушення проведення імпульсу від передсердь до шлуночків називається атріовентрикулярною /АВ/ чи передсердно-шлуночковою блокадою. При АВ-блокаді мають на увазі ортоградні / в прямому напрямі / порушення провідності. Але так як АВ вузол може пропускати імпульси і в зворотному напрямі / ретроградному / можуть іноді виникати порушення пов'язані з порушенням вентрикулоатріального проведення. Характеристика порушень АВ- проведення передбачає визначення як топографічного рівня блокади, так і її ступені. ПРИЧИНИ : - ішемічна хвороба серця, в тому числі інфаркт міокарду ; - міокардити різного генезу ; - вроджені вади серця ; - передозування препаратів наперстянки та деяких антиаритмічних препаратів ; - гіперкаліємії та ін. АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА 1 СТУПЕНІ /НЕПОВНА/. ПРИЧИНИ : - загальні, що вказані вище, а також у молодих АВ-блокада І ступені частіше буває внаслідок ревмокардиту, а у осіб похилого віку внаслідок ІХС, ГІМ, особливо його задньо-діафрагмальна локалізація, дефекті міжпередсердної перегородки, аномалії Ебштейна, незаростання баталлового протоку. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЯ : АВ блокада 1 ступені може виникнути в зв'язку із збільшенням тривалості відносного рефрактерного періоду в чотирьох різних локалізаціях провідникової системи: - найбільш часто локалізується в АВ вузлі / інтервали Р - R, що перевищують 0,28 с практично завжди вказують на блокування надшлуночкового імпульсу в АВ вузлі. Іноді тривалість цього інтервалу досягає 0,50 - 0,80 с. В цьому випадку зубець Р може знаходиться лівіше зубця Т, що передує йому по черговості, або може зливатися з ним. - уповільнення проведення в пучку Гіса / біля 13 відсотків / інтервал Р –R подовжений, комплекс QRS часто деформований за рахунок супутніх порушень внутрішньошлуночкової провідності, може виникати відхилення ЕВС вліво ; - уповільнення АВ проведення за рахунок двосторонньої блокади ніжок пучка Гіса. Обов'язковою ознакою цієї блокади є розширення комплексу ОР більше 0,12 с, який має форму блокади однієї з ніжок пучка Гіса, частіше лівої ; - комбінована АВ блокада 1 ступені , яка виникає на двох рівнях / в АВ вузлі і в області ніжок пучка Гіса. Інтервал Р - R подовжений, QRS як правило розширений. ОЗНАКИ : - подовжений інтервал Р – R>=0,21 с у дорослих і 0,18 с - у дітей; - всі передсердні імпульси, як синусові, так і ектопічні , проводяться і шлуночки і тому слідом за хвилею Р іде комплекс QRS. Подовження інтервалу Р - Q може бути не тільки абсолютним, але і відносним. В цих випадках тривалість Р - Q не перевищує верхньої межі норми. Але збільшення тривалості інтервалу P -Q більше ніж на 0,04 с, порівняно з попередніми спостереженнями, при умові, що ЧСС суттєво не змінилось, слід вважати патологічним. ОрловР.М. вважає тривалість інтервалу Р - Q при тахікардії більше 0,18 с проявом АВ блокади 1 ст. Інтервал Р -Q / R / характеризується стабільністю у всіх від -веденнях. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. В типових випадках АВ блокада 1 ступені не складає труднощів для діагностики. Але в окремих випадках уповільнення АВ проведення слід диференціювати з :

Другим типом ізоритмічної АВ‑дисоціації

При достатньо довгому запису ЕКГ виявляється "марш" зубця Р за комплекс QRS або рідше "флірт" його з комплексом QRS, після чого він появляється на більш чи менш тривалий час за комплексом QRS . Зубець Р при АВ-дисоціації не іде від комплексу QRS далі вершини зубця Т. Динаміка ЕКГ дозволяє виявити постійні зміни виразності блокади.

Непароксизмальною тахікардією з АВ-з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків

Труднощі при АВ блокаді 1 ст. з "прихованим" зубцем Р при синусовому чи передсердному ритмі.

Диференціювати краще в процесі лікування. Зубець Р може з'явитись "з-під" зубця Т. Невелике фізичне навантаження при АВ блокаді 1 ст. може, змінивши ЧСС, виявити прихований до цього зубець Р.

Діагностично інформативною є атропінова проба. Важливе значення в діагностиці має ЕГПГ.

Потрібно також мати на увазі подовження інтервалу Р - R при ранніх передсердних екстрасистолах, яке Має функціональний характер. Виникає подовження Р - Q внаслідок попадання в нормальний рефракторний період передуючого скорочення. АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА II СТУПЕНІ (НЕПОВНА). ПРИЧИНИ: ті ж, що і для блокади I ступені . Гострий задньо-діафрагмальний інфаркт міокарду часто є причиною виникнення АВ блокади з періодами Самойлова- Венкебаха, як результат зміни степені ішемії АВ вузла. При другому типі АВ блокади етіологія та ж, але має місце більш стійке ушкодження провідникової системи. Він частіше має місце при передньоперегородковій локалізації ГІМ і може перейти в повну АВ блокаду. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ: Основним механізмом виникнення неповних АВ-блокад є посилення декрементного проведення в АВ провідній системі. В волокнах АВ вузла амплітуда потенціалу дії і швидкість 0 фази деполяризації прогресивно зменшується від клітини до клітини, внаслідок чого імпульси стають слабими і неефективними для збудження нижче розташованих клітин. При цьому збудження дистальних волокон може залежати від числа проксимальних. При ушкодженні проксимальних волокон стає можливим затухання збудження у випадку, коли сумарної сили імпульсу недостатньо, щоб викликати відповідне збудження дистально розташованих клітин. Подовження часу деполяризації і уповільнення руху імпульсу на ЕКГ проявляється подовженням інтервалу Р – Q. Інший механізм АВ блокади характеризується більш тривалим рефракторним періодом в волокнах АВ вузла і системи Гіса-Пуркін'є. При високій частоті передсердних скорочень суправентрикулярний імпульс може дійти до відповідного рівня і застати провідну систему в стані рефрактерності і далі цей імпульс уже не поширюється. ОЗНАКИ : АВ блокада II ступені має декілька Форм: — АВ блокада II ступені тип I Мобітца (з періодами Самойлова-Венкебаха); — АВ блокада II ступені тип II Мобітца; — АВ блокада II ступені з співвідношенням 2:1; — Крім цього серед неповних АВ блокад виділяють АВ блокаду високої ступені (субтотальна). ЕКГ ознаки АВ блокади II ступені типу 1 Мобітца: — поступове подовження інтервалу Р – Q, що закінчується випадінням одного шлуночкового комплексу (PRSТ слідом за останнім в періоді зубцем Р; — тривалість інтервалів R - R прогресивно зменшується по мірі наближення до довгої паузи (випадення одного шлуночкового комплексу); — інтервали Р - Р відносно постійні; — перед довгою паузою розташований самий короткий інтервал R - R; — довга пауза менше подвоєного самого короткого інтервалу R - R; — з відновленням періодики перший після довгої паузи інтервал Р - Q найбільш короткий (частіше менше 0,20 с), хоча іноді можуть бути відсутні укорочення інтервалу Р - Q в першому після паузи комплексі, що пояснюється прихованим АВ-проведенням; — на одній ЕКГ можуть бути періоди з різним співвідношенням зубців Р і комплексів QRS (3:2, 5:4, 4:3, 6:5 і т. д.); — мінімальна кількість комплексів РQRSТ в періодиці - два, тобто на 3 зубні Р приходиться два проведених шлуночкових комплекси (періодика 3:2); — іноді може спостерігатися феномен супернормального проведення: перед випаданням комплексу QRS інтервал Р - Q не максимально подовжений, а укорочений, хоча зазвичай і перевищує норму. "Класична" періодика Самойлова - Венкебаха складає скоріше виключення, аніж правило, а при співвідношенні зубців Р і комплексів QRS більше, ніж 6:5 — практично всі періодики бувають атиповими. 5 атипових форм АВ вузлової періодики Самойлова - Bенкебаха : 1) останній інкремент Р-R (Q) в періодиці більше передостаннього (інкремент - ступінь зростання подовження інтервалу Р - Q . При цій періодиці інкремент прогресивно зменшується від комплексу до комплексу). 2) останній інкремент самий великий в періодиці; Разом перша і друга різновидності атипових періодик складають біля 30 відсотків всіх атипових періодик. 3) стійкі інтервали Р - Q (без інкременту) повторюються хоча б одноразово в періодиці. 4) інтервали Р – Q хоча б одноразово зменшуються в періодиці; 5) перший інкремент інтервалу Р - Q в періодиці не самий великий. ЕКГ ознаки АВ блокади II ступені (неповна) типу II Мобітца : — тривалість інтервалів Р - Q, стабільна (що принципіально відрізняє від типу 1). Немає характерної для 1 типу періодики. — шлуночкові комплекси випадають неждано I при повторенні блокади між синусовими і шлуночковими комплексами встановлюються відповідні співвідношення — 3:2, 4:3, 5:4 і т.д.; — тривалість інтервалу Р - Q, може бути як нормальною так і подовженою до 0,24 - 0,36 с, але вoна постійна у всіх комплексах. Лише в першому комплексі після довгої паузи інтервал Р - Q може бути укороченим (хоч і це доволі рідко) ; — довгі паузи звичайно дорівнюють подвоєному нормальному інтервалу Р ‑ Р (або іноді дещо коротші). У випадках, коли інтервал Р - Q виявляється коротшим 0,10 с Зубець Р не повинен розглядатися як проведений до шлуночків, він зустрічається з вислизаючим комплексом, що вийшов з області АВ з'єднання. Іноді перший після довгої паузи комплекс QRS деформований. Цей тип блокади зустрічається відносно рідко. Мобітц у вій час назвав цей тип блокади "першим кроком до приступу Едемса - Стокса". Прогноз при АВ блокаді II ст. типу II Мобітца часто несприятливий. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Нерідко можуть виникати труднощі з визначенням наявності АВ блокади. Найчастіше АВ блокаду диференціюють з :

Блокованими передсердними екстрасистолами	Ізольовані зубці Р, які є при блокованій передсердній екстрасистолії, можуть нагадувати АВ блокаду ІІ ст. З постійним часом проведення, або АВ блокаду із співвідношення 2:1. Передчасна поява екстрасистолічного зубця Р виключає АВ блокаду , де інтервали Р-Р одинакові. При повторенні екстрасистолічних зубців Р визначається стабільний інтервал зчеплення. До того ж блокований зубець Р відрізняється по формі і полярності зубців Р основного ритму.
Ізоритмічної АВ-дисоціації	При значній АВ блокаді зубець Р може злитися з зубцем Т передуючого комплексу QRS, накладатись на цей комплекс чи виявлятись лівіше нього. Наявність довгих пауз та “лишніх “ зубців Р свідчить про відсутність дисоціації.
Синусовою аритмією	Труднощі виникають при АВ блокаді ІІ ст. З періодами Самойлова-Венкебаха, якщо не видно зубця Р. Потрібно використати всі можливості для виявлення ЕКГ реєстрації зубця Р.

Іноді виникають труднощі в розмежуванні АВ блокади ІІ ступені типу І від типу ІІ .Різке посилення тонусу блукаючого нерва, яке за певний час проходить, може викликати блокаду одного чи декількох зубців Р без зміни інтервалів Р-Q до і після цього епізоду .Така блокада продукується в АВ вузлі (тип І ) хоча зовнішньо схожа на тип ІІ. Іноді причиною хибного висновку бувають коливання частоти синусового ритму. При тривалих вузлових періодиках Самойлова- Венкебаха ікремент інтервалу Р- Q буває настільки малий , що , якщо підрахувати тільки декілька інтервалів Р- Q до моменту блокування зубця Р, можнане помітити між ними різниці і тим самим діагностувати блокаду типу II. НЕПОВНА АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА 3 СПІВІДНОШЕННЯМ 2:1. Характеризується блокуванням кожного другого імпульсу передсердь і відповідно випадінням кожного другого скорочення шлуночків. В практичних цілях АВ блокаду з співвідношенням 2:1 відносять до АВ блокади з постійним інтервалом Р - Q . ОЗНАКИ : — співвідношення Р: QRS = 2:1; — інтервали Р-Q постійні, нормальної тривалості або подовжені. виключення : а) альтернація інтервалів Р-Q — чергування короткого і більш довгого в результаті прихованого АВ проведення чи наявності двох каналів АВ проведення; б) зміна інтервалів Р-Q внаслідок прихованого АВ проведення; — інтервали R-R постійні. При АВ блокаді 2:1 може спостерігатися повна АВ дисоціація. В цьому випадку частота передсердного ритму вдвоє більше частоти шлуночкового ритму, інтервали Р - Q менше 0,10 с, зубець Р може нашаровуватись на QRS, на S-Т, на висхідний сегмент зубця Т. На фоні нечастого синусового (передсердного) ритму АВ блокада 2:1 може локалізуватися на 3 рівнях: в АВ вузлі, стволі пучка Гіса, в області ніжок. Для уточнення цих локалізацій використовують ряд критеріїв. Так, коли комплекс QRS≥0,12 с — майже безпомилково можна говорити про локалізацію АВ блокади 2:1 в обох ніжках пучка Гісa і таку блокаду слід відносити до типу ІІ Мобітца. Для розмежування вузлових і стволових АВ блокад з вузькими комплексами QRS допомагають діагностичні проби. У відповідь на введення атропіну або фізичне навантаження АВ-блокади 2:1, локалізовані у вузлі, вузлові АВ-блокади 2:1 слабнуть , можна бачити відновлення АВ - проведення 1:1 . Така блокада близька до типу 1 Мобітца і має порівняно сприятливий прогноз. Стволові АB блокади нечутливі до атропіну і почастішання синусового ритму лише посилює блокування в цій зоні. Їх правильніше розглядати як АВ- блокади типу II Мобітца. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Необхідно диференціювати від :

Регулярних блокованих передсердних екстрасистол типу бігемінії

При наявності постійних інтервалів Р - Р при АВ блокаді сумнівів у висновку не виникає. Але при поєднанні АВ блокади 2:1 з вентрикулофазною синусовою аритмією (інтервал Р - Р, що включає комплекс QRS, коротший інтервалу без комплексу) в диференціальній діагностиці виникають труднощі, особливо коли суміжні зубці Р по формі нерізко відрізняються один від другого.

В типових же випадках визначають наявність інтервалу зчеплення та неповної компенсаторної паузи.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5