Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотноше...

Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотноше...

Всегда считала себя здоровой, отличалась физической выносливостью. Простуды и другие недомогания переносила легко, “на ногах”.

Заболела в возрасте 31 года, когда без видимых причин появилось и стало нарастать чувство физической слабости, стала отмечать не свойственную ранее усталость после привычных нагрузок. Снизилось настроение, постепенно становилась все менее веселой и активной.  Тогда же впервые появились тянущие и ноющие боли в области живота по ходу толстого кишечника, которые в первые месяцы были связаны с приемом любой пищи. Такое изменение состояния сопровождалось периодическими запорами (примерно 1 раз в неделю на 2-3 дня) с нарастающим ощущением переполнения в кишечнике и обострением болей. В течение первого года болевые ощущения постепенно утратили связь с едой, стали более длительными и тягостными, сохранялись в течение всего дня. В то же время локализация болей не изменилась.

Неоднократно обращалась к терапевтам и гастроэнтерологам. Назначались различные виды ферментных препаратов и слабительные, проводилась корректировка диеты. Однако эти мероприятия облегчения не приносили. Напротив, отмечала усугубление подавленности, спустя 1,5 года после начала болезни появились отчетливые суточные колебания в самочувствии. Просыпалась рано, примерно в 4-5 часов утра с чувством тоски, “душевной” тяжести в эпигастрии. В течение 2-3 часов могла лежать в постели, плакала. При этом испытывала сильную слабость во всем теле, не было сил встать, особенно тягостными воспринимались тянущие и ноющие боли по ходу толстой кишки. Все чаще появлялись мысли о тяжелой,  неизлечимой и прогрессирующей болезни. На высоте тоски и болей состояние становилось “невыносимым”, возникало желание умереть, чтобы прекратить страдания. Испытывала чувство вины перед близкими за то, что стала “немощной”, вынуждена перекладывать часть своих обязанностей на мужа и дочерей. Продолжала выполнять работу по дому, считала, что должна, пока позволяют силы, воспитывать и кормить детей. Однако любые, даже самые незначительные нагрузки, требовали мобилизации воли, осознанных усилий, чтобы преодолеть слабость и апатию. Утратила аппетит, в первой половине дня не могла заставить себя съесть что-либо, похудела примерно на 10 кг.

В связи с ухудшением состояния и отсутствием эффекта от амбулаторной терапии была направлена в отделение кишечных заболеваний клиники им. В.Х.Василенко.

Психическое состояние.

Выглядит старше своих лет, пикнического телосложения, одета скромно, косметикой не пользуется. Многократно извиняется за то, что выглядит недостаточно аккуратно, ссылаясь на отсутствие физических сил для того, чтобы привести себя в порядок. В беседу вступает охотно. Взгляд печальный, плаксива, вымученно улыбается, пытаясь показать расположение к врачу. Жесты скудные. Речь замедленная, голос тихий, ответы после довольно продолжительной паузы.

Словарный запас беден, суждения конкретны, примитивны. Собственной концепции заболевания не имеет, повторяет заключения гастроэнтерологов. Точно выполняет все рекомендации, собственной инициативы в подборе лекарств и диеты не проявляет. Жалуется на монотонные изнуряющие “тянущие” боли внутри живота по ходу толстой кишки. Болезненные ощущение локализуются преимущественно в правой подвздошной области, периодически иррадиируют по ходу поперечной кишки в левую подреберную область. Отмечает, что не чувствует вкуса пищи, все кажется пресным, постоянно присутствует ощущение горечи во рту, при значительном ухудшении аппетита ест через силу, т.к. понимает “что это необходимо”. Жалуется на слабость, утрату способности переносить повседневные нагрузки, не может справляться с хозяйством, большую часть дня вынуждена лежать. Отмечает стойкие запоры, по 5-7 дней не бывает стула, отсутствуют даже позывы на дефекацию. На протяжении первой половины дня обычно не поднимается с постели, чувствует себя обессиленной, вялой. Суцидальные мысли отрицает, хотя при целенаправленном расспросе выясняется, что нередко думает о смерти как об избавлении от страданий, испытывает чувство безысходности. Говорит, что утратила интерес к жизни, все окружающее стало безразличным, окрашенным в “серые” тона. Единственные чувства, которые сохранились – любовь к близким,  желание заботиться о детях: постоянно думает о них, сетует, что не может, как раньше, активно помогать, считает, что стала обузой для семьи. К вечеру состояние несколько улучшается, становится более подвижной и активной, менее выражены боли в животе. Сон стойко нарушен, всю ночь проводит в полудреме, просыпается рано. Со слезами на глазах говорит, что утратила свойственную ранее общительность, жизнерадостность. Будучи сосредоточенной на болях, осознает изменения в психическом состоянии, однако, считает их результатом соматического страдания и мучительных болей в животе.

Соматическое состояние:

Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Видимые слизистые чистые, обычной окраски. В легких - дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс хорошего наполнения, ритм правильный, ЧСС-75 ударов в мин., АД-130/70 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Печень и селезенка не пальпируются. Границы перкуторно ¾ в пределах нормы. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не нарушено.

Данные лабораторных и инструментальных исследований.

ЭКГ - ритм синусовый, нормальное положение ЭОС.

Клинический анализ крови: Hb - 144 г/л, эритроциты - 5,2 млн в куб.мл, лейкоциты - 6900 в куб.мл, из них п/я - 2%, с/я - 56%, лимфоциты - 35%, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, моноциты - 4%.

Общий анализ мочи: удельный вес - 1017; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют.

Результаты бактериологического обследования кала: выявлены дисбиотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся в снижении содержания лактобактерий до 3,3 x 109, бифидобактерий до 3,0 x 109, увеличении клостридий до 1.0 x 109 в испражнениях.

УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь имеет форму “песочных часов”, выявлены признаки хронического бескаменного холецистита вне обострения на фоне гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей

ЭГДС: патологии  пищевода, желудка, 12-перстной кишки не выявлено.

Колоноскопия:    органической патологии не выявлено, выраженные явления гипомоторики толстой кишки с явлениями лимфоидной гиперплазии слизистой.

Экспертное гастроэнтерологическое заключение: синдром раздраженной толстой кишки, хронический бескаменный холецистит вне обострения, гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз, синдром раздраженной толстой кишки.

Заключение терапевта: хронический бескаменный холецистит вне обострения, остальные внутренние органы без патологии.

Неврологическое состояние: Лицо симметричное, язык по средней линии. Глазные щели симметричные. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы, равной величины. Реакция зрачков на свет правильная, содружественная, равномерная. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Чувствительная и координаторная сферы не нарушены. Патологических знаков нет.

Заключение невропатолога: Знаков органического поражения ЦНС не выявлено.

Заключение окулиста: Глазное дно без патологии, моторно-зрачковых расстройств нет.

Заключение гинеколога: патология не выявлена. 

Больной была назначена монотерапия пароксетином. В ходе лечения доза препарата была доведена до 60 мг/сут. Через 6 недель терапии наблюдалась выраженная редукция психопатологической симптоматики (улучшение настроения, повышение моторной и психической активности, нормализация аппетита и сна). Однако к концу 6-й недели терапии фон настроения оставался несколько сниженным, сохранялось чувство недостаточной активности, слабость, повышенная утомляемость. При этом отмечалась лишь частичная параллельная редукция симптомов СРК: на фоне улучшения моторной функции кишечника сохранялись редкие запоры (1-2 дня 1 раз в 2-3 недели) и  абдоминалгии. В связи с этим было принято решение о продолжении терапии пароксетином в прежней дозировке, но с присоединением препаратов базисной терапии СРК, стимулирующих моторику толстой кишки (прокинетики, ферменты, желчегонные средства). Через 2 недели комплексной терапии наблюдалась полная редукция как психопатологической симптоматики, так и функциональных нарушений. В течение 6 месяцев после выписки больная оставалась под наблюдением. Сохранялась стойкая ремиссия: пациентка вернулась к прежнему образу жизни, оставалась деятельной, активной, абдоминалгии и нарушения стула не возобновлялись.

Клинический разбор.

Статус больной определяется депрессией и функциональными нарушениями кишечника.

Гипотимия представлена преимущественно апато-адинамическими расстройствами. Когнитивная составляющая депрессивного синдрома включает пессимистическое отношение к состоянию здоровья, стойкую фиксацию на проявлениях телесного дискомфорта в области толстой кишки. Выявляются суицидальные тенденции, которые, не достигая очерченных суицидальных идей и планов, ограничиваются мыслями о смерти, как о возможном избавлении от телесного и душевного страдания. Высказывает отрывочные идеи самообвинения (стала в тягость родственникам).

В структуре депрессивного синдрома преобладает соматовегетативный симптомокомплекс, представленный стойким снижением аппетита (явления депрессивной анорексии), чувством неприятного (горького) привкуса во рту, значительной потерей в весе (10 кг), стойкими явлениями инсомнии и циркадным ритмом в изменении тяжести депрессивной симптоматики.

Учитывая аутохтонное начало заболевания, выраженность депрессивного аффекта с отчетливыми признаками  подавленности, психомоторной заторможенности, идеями самообвинения, циркадным ритмом и типичными соматовегетативными нарушениями состояние больной соответствует диагностическим критериям эндогенной депрессии в рамках циклотимии. Косвенным подтверждением диагноза является полная редукция депрессивной симптоматики в результате терапии антидепрессантами.

СРК манифестирует одновременно с проявлениями эндогенной депрессии и редуцируется параллельно обратному развитию депрессивного расстройства. Симптомы СРК выступают в ряду соматовегетативного комплекса депрессии и обнаруживают связь с аффективными нарушениями на уровне симптоматической коморбидности. Соответственно, клинические проявления СРК во многом определяются особенностями нарушений функций ЖКТ, свойственными депрессии: замедление моторной функции кишечника, реализующееся в стойких запорах с выраженным алгическим синдромом. Абдоминалгии локализуются в проекции толстой кишки без тенденции к миграции, носят стойкий и упорный характер (ноющие, тянущие боли) и не обнаруживают непосредственной связи с дефекацией.

В то же время нельзя исключить связи симптомов СРК с сопутствующей субклинической соматической патологией, установленной инструментальными и лабораторными методами обследования: отдельные органические изменения в желчевыводящей системе со снижением моторной активности желчевыводящих путей, нарушения бактериального состава кишечного содержимого в сторону снижения нормальной флоры и увеличения содержания условнопатогенных микроорганизмов. Данная патология, хотя и не определяет полностью симптоматику СРК, также может участвовать в ретенции ведущих функциональных нарушений толстого кишечника, определяющих клинические особенности СРК в рассматриваемом случае, а именно – стойкие запоры и упорные, монотонные абдоминалгии в проекции толстой кишки.

Различия между СРК и другими изученными органными неврозами реализуются также и на уровне коморбидных соотношений функциональных расстройств ЖКТ как с личностными (непрерывная динамика в рамках психосоматического развития), так и психопатологическими (аффективными и тревожными) расстройствами. 

Переходя к обсуждению личностной патологии сразу подчеркнем, что, как и в случае СДК, соматовегетативный смптомокомплекс СРК первичен по отношению к преморбидным свойствам. Однако, если при СДК еще прослеживается связь с конституционально обусловленной склонностью к формированию соматизированных (но неспецифических в отношении сердца) реакций, то у пациентов с СРК подобных соотношений не выявляется. Напротив, СРК, как правило, манифестирует на фоне клинически завершенной соматической (острой транзиторной гастроэнтерологической) патологии.

В случаях непрерывного течения СРК наблюдается амальгамирование [Смулевич А.Б., 2000] соматовегетативного симптомокомплекса (абдоминалгии, нарушения моторики кишечника) в структуру преморбидной личности с последующим значительным патохарактерологическим сдвигом: с годами соматовегетативные нарушения постепенно перекрываются с нажитыми патохарактерологическими расстройствами (сверхценная ипохондрия) и приобретают все большее сходство с девиациями поведения.

Психосоматические соотношения СРК с психопатологическими расстройствами аффективного и тревожно-фобического ряда реализуются следующим образом. Клинические манифестации СРК выступают в качестве “общих” симптомов, формирующихся в результате взаимодействия патологической тревоги и явлений гипотимии и соматической патологии пищеварительной системы. Причем, если при СГВ и СДК дескриптивные характеристики симптомов собственно органного невроза позволяли в определенной степени дифференцировать его проявления от обострений соматического заболевания, то при СРК функциональные нарушения толстого кишечника не представляется возможным отличить от типичных симптомов органической патологии. Учитывая хронический характер течения СРК с многолетним стойким персистированием функциональных нарушений в большинстве случаев психосоматические соотношения реализуются по механизму амплификации.

Клиническая картина СРК у больных депрессией представлена сочетанием явлений гипомоторной дискинезии толстой кишки с абдоминалгиями. В ряду диспепсических нарушений преобладают запоры - изолированные или в сочетании с относительно редкими эпизодами диареи. Особенности гипомоторной дискинезии у больных депрессией определяются значительным ослаблением (вплоть до полной редукции) собственно позывов на дефекацию, которые замещаются ощущением тяжести и переполнения в кишечнике, чувством неполного опорожнения кишечника. Указанные составляющие соматовегетативного комплекса депрессии в свою очередь обнаруживают сопряженность с органической патологией толстого кишечника, представленной у пациентов с депрессивными расстройствами хроническим бескаменным холециститом (17%), аномалиями (врожденными или приобретенными) желчного пузыря (80%) и желчевыводящих путей (гипомоторная дискинезия) (40%).

В спектре сопутствующих соматических нарушений при  у больных СРК и паническим расстройством преобладает гастроэнтерологическая патология, сопряженная, как и собственно тревожные расстройства, с усилением моторной функции толстого кишечника (диарея, явлениями метеоризма) - дисбактериоз (64%), гипермоторные дискинезии желчевыводящих путей (74%), в 57% наблюдениях сочетающиеся с хроническим бескаменным холециститом и в 11% - с реактивным панкреатитом.

Таким образом, учитывая полученные в настоящем исследовании результаты, органные неврозы представляются не изолированнными функциональными расстройствами того или иного органа, а обнаруживают отчетливые коморбидные связи как с соматической (на что указывали представители соматоцентрического направления), так и с психической патологией.

Приведенные выше данные позволяют предположить, что органные неврозы – это не одно, а группа самостоятельных заболеваний. Топическая проекция органных неврозов (в отличие от конверсионных и других невротических структур, при которых локализация соматизированных симптомов изменчива или в известной степени случайна) имеет первостепенное значение, т.к. отражает не только специфику психосоматических расстройств, но и свойственные последним закономерности динамики и клинического прогноза

Вклад психической и соматической патологии в формирование симптомокомплексов органных неврозов варьирует в широких пределах. Психосоматические соотношения при органных неврозах могут рассматриваться в рамках гипотетического континуума, на одном полюсе которого располагаются  соматические нарушения амплифицированные функциональными расстройствами, а на другом – собственно психическая патология, включающая соматовегетативный комплекс. Центральную часть континуума представляют функциональные расстройства, которые, с одной стороны, дублируют, повторяют в виде клише симптомокомплексы соматического заболевания, а с другой маскируют, оттесняют на уровень факультативных симптомов, проявления психической патологии.

Нарастание удельного веса психической патологии определяет формирование симптомокомплексов органных неврозов, полностью дублирующих  реально существующую соматическую патологию. При СГВ  такие соотношения реализуются “псевдоастматическими” приступами (чувство неполноты вдоха, затруднения прохождения воздуха в легкие) в рамках панических атак, формирующихся у пациентов с бронхиальной астмой вне эпизодов острой бронхиальной обструкции (несоответствие аускультативной картины в легких выявляемым жалобам, сохранение PEF в пределах должных величин; несоответствие между жалобами и показателями ФВД; снижение  уровня Ра СО2 в альвеолярном воздухе ниже 35 мм рт. ст. при капнографическом исследовании и т.д.). При СДК рассматриваемые соотношения представляет “псевдокардиальный симптомокомплекс” (кардиалгии, суправентрикулярные аритмии, транзиторная гипертензия), выступающий в рамках панических атак, возникающих у больного стенокардией вне ангинозного приступа (спонтанность развития, атипичность кардиалгии, отсутствие соответствующей приступу стенокардии динамики параметров ЭКГ, неэффективность нитратов и редукция функциональных кардиальных нарушений после применения транквилизаторов).

Утяжеление психической патологии приводит к смещению психосоматической пропорции и формированию функциональных органных расстройств в рамках регистра ТФР или аффективных нарушений - (полюс континуума, отражающий состояния полного перекрывания функциональных соматовегетативных расстройств с  психопатологической симптоматикой). Примером может служить манифестация симптомов СРК (при субклинической выраженности соматических нарушений) в рамках аффективной фазы. В этих случаях вегетативные нарушения, свойственные заболеваниям толстого кишечника (вздутие, спазмированная толстая кишка, абдоминалгии во время позывов на дефекацию с облегчением болевого синдрома после дефекации, метеоризм), формируются в структуре типичного симптомокомплекса эндогенной депрессии, когда наряду со стойкой гипотимией (чувство тоски, инсомния, патологический циркадный ритм и др.) на первый план выступают такие соматовегетативные проявления аффективной патологии как утрата аппетита, потеря в весе, сухостью слизистых ротовой полости.

Наконец, при участии психических расстройств могут формироваться вегетативные дисфункции, имитирующие соматическую патологию - различные варианты соматизированных депрессий и тревожно-фобических расстройств, протекающих с преимущественной акцентуацией функциональных нарушений той или иной органной системы - кардиологические, гастроэнтерологические и другие “маски” депрессий, панические атаки по типу “псевдостенокардии” или “псевдоастматического” приступа у пациентов без признаков соматической патологии.

Несмотря на представленные общие клинические характеристики, свойственные для органных неврозов как отдельной группы психосоматических расстройств, на основании проведенного сравнительного анализа установлено, что СГВ, СДК и СРК формируются как три самостоятельных заболевания, различных как по социально-демографическим, так и клиническим параметрам. Клиническая гетерогенность органных неврозов реализуется не только в топической локализации, симптоматологической структуре и закономерностях динамики собственно соматоформных (функциональных) расстройств, но и в спектре коморбидной соматической и психической патологии. Разнородность сопутствующих соматических и психических заболеваний находит свое отражение в целом ряде важных клинических показателей, включающих доли участия в манифестации, динамике и исходах СГВ, СДК и СРК, синдромальные особенности, степень тяжести и нозологическую принадлежность соматических и психопатологических нарушений.

Манифестация и клиническая динамика изученных органных неврозов реализуются при соучастии разных, как по психопатологической структуре, так и тяжести состояний психических расстройств. СГВ обнаруживает коморбидность преимущественно с расстройствами личности. При СДК наряду с относительно высокой пропорцией личностных расстройств отмечается нарастание доли психопатологических нарушений невротического уровня с преобладанием тревожно-фобических расстройств (преимущественно паническое расстройство) – 39%. У пациентов с СРК выявляются иные соотношения: личностные расстройства выявляются значительно реже – примерно в 3 раза в сравнении с СГВ и в 2 раза в сравнении с СДК. В то же время значительно нарастает доля сверхценно-ипохондрической и аффективной патологии, которая встречается более чем у половины пациентов данной подгруппы (58% против 10% и 14% при СГВ и СДК соответственно).

Степень тяжести соматической патологии при разных органных неврозах также ранжируется. При СГВ признаки соматического заболевания, достигающие клинического уровня и удовлетворяющие критериям диагноза, выявляются лишь у 24% пациентов, тогда как у пациентов с СДК этот показатель возрастает до 42%, а в группе больных с СРК достигает наибольшего значения - 89%.

В соответствии с полученными данными представляется возможным установить предпочтительность клинической динамики каждого из изученных органных неврозов. СГВ обнаруживает тенденцию к хроническому волнообразному течению (79% случаев). При СДК преобладает (82%) фазное (ремиттирующее) течение с чередованием обострений и ремиссий. СРК, также как и СГВ обнаруживает тенденцию к хроническому, но, в отличие от последнего, однородному течению (92%).

ГЛАВА 6.

Вялотекущая шизофрения, обнаруживающая аффинитет к сомато-вегетативным и ипохондрическим расстройствам (органо-невротическая шизофрения).

Среди психических расстройств, наблюдающихся в соматическом стационаре традиционно наибольшее внимание привлекают соматизированные невротические расстройства (соматизированная истерия, органные неврозы), психопатологические нарушения, связанные с соматической патологией (психосоматические заболевания, нозогении, симптоматические психозы, психические расстройства, возникающие после полостных операций и т.д.), аффективная патология (соматизированные, маскированные депрессии и т.д.). Значительно меньше данных о клинических проявлениях шизофрении, выявляющихся в контингенте больных общего профиля. При этом, как правило рассматриваются лишь некоторые частные вопросы.  Чаще всего упоминается о взаимосвязи между прогредиентными формами шизофрении (параноидная, гебефреническая, кататоническая) [Лебедев Б.А. с соавт., 1991; Brown S. с соавт., 1999] и анозогнозией, обнаруживающейся у этого контингента больных в отношении актуального соматического страдания. Вместе с тем, основные проблемы – психопатологические (коморбидность психических, включая соматоформные, и соматических расстройств, закономерности течения, аспекты дифференциальной диагностики), эпидемиологические, организационные и другие, связанные с манифестацией или экзацербацией шизофрении у пациентов общесоматической сети остаются предметом дальнейших исследований. Актуальность разработки указанных проблем вытекает из потребностей медицинской практики, т.к. коморбидность с эндогенным процессом значительно осложняет течение и исход соматического заболевания. Показано, например, что у больных шизофренией гипертония и сахарный диабет отличаются значительно большей тяжестью [Dixon L. с соавт., 1999]. Смертность от соматической патологии среди больных шизофренией значительно выше, чем среди психически здоровых лиц. Так, риск летального исхода при сердечно-сосудистой патологии возрастает у пациентов с  эндогенным заболеванием в 4,7 (мужчины) и в 2,7 (женщины) раза [Usby U., Sparun P., 2000]. Больные шизофренией чаще, чем пациенты с другими психическими расстройствами, обнаруживают признаки патологического поведения в соматической болезни; нередко, даже при ургентных  состояниях (тяжёлые ожоги, острый живот, инфаркт миокарда и др.), не предъявляют никаких жалоб либо даже отказываются от медицинской помощи [Добжанский Т., 1973; Chaturvedi S.K., 1989; Neehall J., Beharry N., 1993; Rosenthal H. С соавт., 1990]. Коморбидность с эндогенным процессом  снижает качество жизни и адаптационные возможности соматически больных.

Особую актуальность приобретает изучение малопрогредиентно протекающей шизофрении у больных соматического стационара или территориальной поликлиники. В этих случаях манифестация и экзацербации эндогенного заболевания происходят  в связи с патологией внутренних органов, либо, что наблюдается чаще, имитируют последнюю (при отсутствии признаков собственно соматического заболевания). Вне ситуации соматического страдания (настоящего или мнимого) эти пациенты не обращаются за медицинской, и тем более, за специализированной помощью. Соответственно разработка методов диагностики, типологическая дифференциация, закономерности динамики малопрогредиентной шизофрении должны привлекать пристальное внимание.

Что касается распространенности шизофрении среди больных общемедицинской практики, то этот аспект рассматриваемой проблемы вплоть до настоящего времени не был предметом систематического изучения. Лишь в некоторых публикациях [Dunsis A., Smith G.C., 1996; Milgrom H. С соавт., 1996; Ruskin P.E., 1985] представлены сведения, позволяющие косвенным образом судить о частоте прогредиентных форм шизофрении в рассматриваемом контингенте пациентов. В цитируемых исследованиях анализируется работа консультативной психиатрической службы в общей медицине и упоминается о частоте шизофрении среди больных, обратившихся за помощью к психиатру. Очевидно, что эта частота, составляющая лишь доли процента (0,07% – 0,27%), может рассматриваться только в качестве минимального показателя распространенности эндогенно-процессуальных расстройств, ограничивающихся кругом грубопрогредиентных психотических форм. При сплошном исследовании и включении в число анализируемых случаев наблюдений с малопрогредиентной шизофренией частота эндогенно-процессуальных заболеваний существенно увеличится. Действительно, по результатам проведенного эпидемиологического исследования среди 2181 больных ГКБ №1 и поликлиники №171 Москвы выявлено 29 (1,3%) больных малопрогредиентной шизофренией, тогда как в отдельной подгруппе 248 пациентов с органными неврозами этот показатель составил 6 (2,4%) (различия статистически достоверны по двухстороннему t критерию p<0.05).

В соответствии с данными, полученными в ходе настоящего клинического исследования, различные варианты вялотекущей шизофрении диагностированы в 27 из 324 наблюдений СГВ, СДК и СРК. Обращает на себя внимание четырехкратное повышение частоты вялотекущей шизофрении в сравнении с выборкой эпидемиологического исследования (8,3% против 2,4%). По-видимому, это связано с тем, что в клиническое исследование включались больные преимущественно специализированных учреждений (пульмонологическое, кардиологическое, гастроэнтерологическое отделения), где накапливаются пациенты с наиболее длительными хроническими вариантами соответствующих органных неврозов. К сожалению, как уже указывалось в главе “Материалы и методы исследования”, подтвердить данное предположение не представляется возможным, так как в рамках эпидемиологической оценки длительность течения органных неврозов не оценивалась в связи с ограничением времени на сбор и верификацию анамнестических сведений.

С момента манифестации (экзацербации) и на всем протяжении заболевания клинические проявления шизофрении (в том числе и негативные) ассоциируются с соматоформными расстройствами (в анализируемом материале – синдром гипервентиляции, Да Коста, раздраженного кишечника). При этом расстройства функций органов, находясь в спектре проявлений эндогенного процесса, претерпевают значительные изменения. Наиболее существенные из них – хронификация и расширение функциональных расстройств, утяжеление регистра аномальных телесных сенсаций, присоединение и усложнение явлений ипохондрии.

В соответствии с полученными данными вялотекущая органо-невротическая шизофрения обнаруживает гетерогенность по целому ряду клинических показателей, отражающих особенности динамики, психопатологических и функциональных расстройств, а также дефицитарных изменений. На основании установленных различий выделены 2 варианты органо-невротической шизофрении – с явлениями невротической и сверхценной ипохондрии.

Предваряя детальную клиническую характеристику выделенных вариантов органо-невротической шизофрении следует отметить, что последняя характеризуется неоднородной представленностью изученных органных неврозов. Шизофрения с явлениями невротической ипохондрии в большинстве (9 из 11) случаев протекает с клинической картиной синдрома Да Коста (6 из 12 наблюдений) и гипервентиляции (4 из 12 случаев), и только 2 пациента страдали синдром раздраженного кишечника. В свою очередь при шизофрении с явлениями сверхценной ипохондрии выявляется преобладание пациентов с синдромом раздраженного кишечника  - 13 из 16 наблюдений, против 2 и 1 с СГВ и СДК соответственно.

Органо-невротическая шизофрения с явлениями невротической ипохондрии.

Клинические проявления  на всем протяжении заболевания определяются ассоциированными с эндогенным процессом функциональными нарушениями органов и систем (при СДК – нарушения силы и ритма сердечных сокращений, колебания артериального давления, кардиалгии; при СГВ – чувство удушья, нехватки воздуха, неполноты вдоха; при СРК: изменения частоты и консистенции стула, боли при дефекации, метеоризм) и симптомокомплексами соматизированной тревоги (невротическая ипохондрия – страх тяжелого заболевания, танатофобия, панические атаки).

Соматовегетативные проявления, как правило, не обнаруживают сопряженности с объективно верифицированной (даже субклинической) соматической патологией. При госпитализации в стационар общего профиля квалификация состояния таких больных ограничивается диагнозами нейроциркуляторной или вегетососудистой дистонии, дискинезии желчевыводящих путей и т.д.

По мере взаимодействия с эндогенными расстройствами картина СФР видоизменяется. Если органные неврозы в течение длительного времени сохраняют моносистемный характер (см. главу “Сравнительный анализ неврозов различных органов: социально-демографическая и клиническая характеристика синдромов гипервентиляции, Да Коста и раздраженного кишечника”), то соучастие процессуальных факторов сказывается противоположной тенденцией – нарастание полиморфизма и утяжелением СФР с формированием полисистемных (полиорганных) функциональных нарушений. Симптоматика СФР расширяется за счет присоединения многообразных конверсионных (тремор, спазмы, ощущение “клубка” в горле, астазия-абазия) и алгических расстройств.

Через 3-4 года после манифестации эндогенного заболевания алгии, утрачивая связь с соответствующей органной иннервацией и вегетативными проявлениями, трансформируются в сенестоалгии. В наиболее тяжелых случаях телесные сенсации (сенестопатии) лишаются даже отдаленного сходства с соматической патологией (необычные “глубинные” боли, трудно поддающиеся описанию мучительные ощущения бурления, сокращения, прохождения волн).

Ассоциация органо-невротической симптоматики с проявлениями эндогенного процесса сказывается не только расширением СФР и видоизменением телесных сенсаций, но и усложнением картины невротической ипохондрии. Панические атаки затягиваются на несколько суток, не редуцируются полностью, а лишь меняют интенсивность. Страхи тяжелого заболевания, танатофобия перекрываются с явлениями обусловленной эндогенным процессом стойкой тревоги и приобретают генерализованный характер. Постоянный и почти не зависящий от конкретных обстоятельств страх за жизнь объединяется с экстенсивным [Marks I., 1970] избегающим поведением, распространяющимся на любые ситуации, в которых больной может оказаться без помощи (“пантревога” [Hoch P., Polatin Ph., 1949] и явлениями патологической ипохондрической рефлексии (нарастающая склонность к регистрации малейших изменений самочувствия) с тенденцией к контролю над регулярностью физиологических отправлений и жизненно важных функций (многократные измерения частоты пульса, артериального давления, регистрации ЭКГ), чрезмерному употреблению различных “успокоительных” средств.

В ряду негативных изменений, формирующихся на отдаленных этапах рассматриваемого варианта органо-невротической шизофрении (в среднем через 4-6 лет после манифестации), на первый план выходят проявления астенического дефекта. Среди последних доминирующее положение занимают признаки соматопсихической хрупкости [Внуков В.А., 1937], характеризующейся повышенной чувствительностью к любым умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, вплоть до того, что любое самое незначительное изменение жизненного стереотипа приводит к резкому усилению слабости, симптомов телесного дискомфорта, обнаруживается тенденция к страховке организма, принятию роли больного, многократным обращениям за медицинской помощью.

В отличие от соматически обусловленных астенических расстройств наряду с повышенной истощаемостью от нагрузок регистрируются признаки углубления психической дефицитарности (снижение инициативы, волевой активности, эмоциональная нивелировка). Нарастает пассивность, ригидность, признаки психической несостоятельности – умственная утомляемость, жалобы на трудности концентрации внимания, наплывы, путаницу и обрывы мыслей.

Больная А., 1945 г.р. (52 года на момент осмотра). Не работает.

Анамнез: Мать (1921 г.р.).   Пенсионерка, работала референтом в ТАСС.  В молодости была энергичной, деятельной, последовательной в поступках. Склонна к тревожным реакциям с массивной вегетативной и конверсионной симптоматикой: сердцебиение, одышка, физическая слабость, тремор конечностей, ком в горле. К врачам не обращалась, болезненные явления редуцировались вслед за разрешением тревожащей ситуации.

Отец (1918 г.р.) умер в возрасте 68 лет. Работал начальником отдела в министерстве.  Был властным, резким, нетерпимым к возражениям человеком.  Не считаясь с чужими интересами упорно добивался поставленной цели, мог без видимой причины накричать на домочадцев.

Беременность и роды у матери протекали без патологии. Раннее развитие без особенностей. Всегда отличалась чрезмерной чувствительностью к проявлениям соматического неблагополучия.  До 12 лет часто регистрировались простудные заболевания. Например в возрасте 9 лет после ангины развилось стойкое (продолжительностью около 2-х месяцев) астеническое состояние с чувством физического истощения, гиперестезией к яркому свету и громким звукам, нерезко выраженной апатией, ощущением покалывания в кончиках пальцев.  На протяжении всей жизни хуже чувствовала себя по утрам, с трудом просыпалась, требовалось некоторое время, чтобы обрести активность. Плохо переносила жару, быстро укачивало в автомобиле, любое, даже незначительное, повышение температуры сопровождалось резкой слабостью, тошнотой, головокружением. До 10 -11 лет сохранялся страх темноты.  Засыпала только при включенном свете, т.к. казалось, что в неосвещенной комнате присутствуют сказочные персонажи.  В течение всей жизни сохранялся сформировавшийся в возрасте 9 лет страх высоты.

Опережала многих своих сверстников в умственном развитии. В 4-5 летнем возрасте умела читать и писать, овладела навыками устного счета. В школьные годы училась на отлично. Быстро усваивала материал, почти не тратила времени на приготовление домашних заданий. Легче давались предметы, оперирующие точными величинами. Учителя отмечали за исполнительность, усидчивость, упорядоченность поведения.

Болезненно реагировала на любую критику в свой адрес. Была обидчивой, честолюбивой, упорно добивалась звания лучшей ученицы класса.  При ответах у доски и во время публичных выступлений испытывала страх осрамиться, сопровождавшийся сердцебиением, слабостью, повышенным потоотделением.  Рыдала, когда получала оценку ниже, чем хотелось.

В классе держалась особняком, старалась не выделяться в малознакомых компаниях, пасовала в конфликтных ситуациях. Считала себя маленькой и некрасивой, стеснялась своей фигуры, замыкалась, если при ней обсуждали чьи-либо достоинства.  Имела одну близкую подругу, общаясь с которой преображалась - позволяла себе покровительственный тон, требовала от подруги полного подчинения, часто затевала ссоры по пустякам, прибегала к демаршам, добиваясь извинений с ее стороны.

В возрасте 16 лет после неудачи  на вступительных экзаменах в институт в течении месяца отмечался спад настроения с плаксивостью, нарушением сна и аппетита. Жаловалась на головные боли, одышку,  учащенное сердцебиение, тошноту, потеряла в весе около 3 кг.  Стараясь скрыть свою неудачу избегала контактов с одноклассниками, не выходила на улицу, поскольку считала, что стала еще менее привлекательной.  К врачам за помощью не обращалась. Состояние обошлось самостоятельно.

На следующий год, после сдачи экзаменов и поступления в институт, стала более раскованной, общительной: расширился круг знакомых, встречалась с молодыми людьми.   По окончании института работала в редколлегии местной газеты.

Менструальная функция с 13 лет. Месячные сопровождались резкими болями в нижних отделах живота, снижением настроения с повышенной утомляемостью и раздражительностью. 

В 23 года вышла замуж за одноклассника. Трезво взвесила и оценила его достоинства - высшее образование,  высокая зарплата. Нравилось, что супруг добрый, уступчивый, безропотно помогал в решении бытовых проблем.  Полностью переложила на него хозяйственные  обязанности и заботу о материальном обеспечении семьи.  Вместе с тем категорически пресекает инициативу со стороны мужа при решении значимых вопросов, осуществлении крупных трат. Домочадцы вынуждены корректировать свои планы в зависимости от самочувствия и настроения больной.  В 25 летнем возрасте родила сына.  Во время беременности тревожилась за здоровье будущего ребенка, строго следовала рекомендациям врачей, в случае возникновения минимальных симптомов телесного неблагополучия обращалась за медицинской помощью.

После родов, оставшись наедине с грудным ребенком (мужа призвали в армию), стала тревожной, опасалась по неосторожности причинить ребенку вред, упустить симптомы возможной болезни.  В течение двух месяцев была подавлена, плаксива, плохо ела, не покидали тревожные мысли о собственной беспомощности.  Жаловалась на учащенное сердцебиение, “прокалывающие” боли в сердце, одышку, ком в горле, онемение конечностей, головокружение, слабость. Состояние постепенно обошлось после приезда родственницы.  Но с тех пор стала более восприимчивой к событиям окружающей жизни.  Любые, даже малозначимые рутинные, проблемы вызывали тахикардию. Чувствовала перебои в ритме сердца, периодически оно будто “замирало”, что сопровождалось различными болевыми ощущениями за грудиной (прокалывания, сдавление в области сердца). Такие изменения самочувствия сопровождались тревогой, опасениями сердечного заболевания, на высоте болей возникал выраженный страх инфаркта миокарда, смерти из-за остановки сердца. С нарушениями сердечного ритма и кардиалгиями обычно справлялась приемом валидола или занимая вынужденное положение (нагибалась вперед). В результате обследования у кардиолога был установлен диагноз нейроциркуляторной дистонии.  Строго соблюдала назначения врача, регулярно принимала кардиотропные препараты, ограничила физические нагрузки.

Считает себя больной с 33 лет (май 1986 года).  После известия о болезни сына стала нарастать сжимающая боль в области сердца, чувствовала усиленное и учащенное сердцебиение, которые сопровождались “непреодолимым” страхом смерти от сердечной патологии. На высоте тревоги отмечалось напряжение в теле, головокружение, тошнота, слабость, ватности в ногах (будто утратила чувство опоры) – “казалось, что умирает”. Почувствовала себя лучше только после вызова бригады скорой помощи и инъекции хлордиазепоксида.  Однако утром  заметила давящие тупые боли за грудиной, вновь отмечались “перебои” в ритме сердца, при этом чувствовала слабость и разбитость во всем теле.  Далее, подобные приступы повторялись ежедневно без видимой причины, не могла работать. Снизилось настроение, весь день тревожилась, прислушивалась к работе сердца, не покидали тревожные мысли о том, что в любой момент может развиться “смертельный” сердечный приступ. В июле того же года была госпитализирована в неврологический стационар, откуда с диагнозом "астено-ипохондрическое состояние" переведена в ПБ № 8.  По данным выписки, на фоне повторяющихся панических приступов к явлениям кардиофобии присоединился страх оставаться в пустой палате или квартире.  Просила врачей не оставлять ее одну, звала на помощь при малейших изменениях в самочувствии, требовала повторных консультаций кардиолога, стала отказываться от самостоятельных прогулок, домашних отпусков, поездок на общественном транспорте, мотивируя тем, что боится в случае очередного “сердечного приступа” остаться без помощи. На фоне проводимой терапии (имипрамин 50 мг/сут, хлордиазепоксид 20 мг/сут, сульпирид 200 мг/сут) состояние значительно улучшилось, полностью редуцировались панические атаки, смогла оставаться одна, удаляться от дома без сопровождения, вернулась к работе.  Вместе с тем откладывала поездки, если ощущала какие-либо симптомы телесного неблагополучия в области сердца, перед каждым выходом старалась определить, насколько безопасной окажется предстоящая поездка: прислушивалась к ощущениям в груди, считала пульс, измеряла артериальное давление. Если не чувствовала боли за грудиной, а пульс и артериальное давление находила удовлетворительными, могла поехать куда угодно, на любом транспорте.

На протяжении 8 лет состояние оставалось нестабильным.  Каждые 2-3 месяца, в связи с незначительными происшествиями (ссоры с родственниками, финансовые трудности, неудачи на работе) вновь обострялась тревога, сопровождавшаяся симптомами телесного неблагополучия в области сердца, возобновлялись приступы страха смерти, усиливалось избегающее поведение.  Работала через силу, приходилось часто отпрашиваться, отменять поездки и интервью. В этих случаях была вынуждена оформлять больничные листы. 

Выраженное обострение состояния имело место в 41 год (май 1994 года) после смерти отца, когда почти постоянно испытывала тревогу, панические приступы следовали один за другим, была двигательно возбуждена, не спала ночами. Несмотря на отрицательные результаты медицинских обследований, даже в случае незначительного учащения пульса испытывала страх смерти от остановки сердца, вызывала "скорую помощь", повторно обращалась в поликлинику, держала при себе аптечку с кардиотропными препаратами. При этом отмечалось расширение симптомов телесного дискомфорта. Наряду с кардиалгиями и изменениями сердечного ритма появились приступы с ощущением удушья, нехватки воздуха. Периодически отмечались режущие и опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в область мочевого пузыря или распространяющиеся на поясничный и крестцовый отделы позвоночника. При этом появлялось ощущение кома в горле, сильное головокружение с чувством резкой ватности в ногах. Периодами замечала утрату равновесия при ходьбе, как бы вело в левую сторону. Резко расширился круг фобического избегания.  Вновь не могла оставаться одна, особенно в вечернее и ночное время, отказалась выходить из дома.  С нетерпением ожидала возвращения мужа.  Часто вызывала его со службы. С родными стала грубой, деспотичной - все утомляло, раздражало. Любое физическое напряжение ухудшало состояние, вызывало обострение болевых ощущений, тревогу, страх возникновения приступа.  Ссылаясь на непереносимость громких звуков, не позволяла в своем присутствии  включать телевизор,  магнитофон. В начале июня 1994 г. (больной 41 год) госпитализировалась в клинику НЦПЗ РАМН, где находилась в течение 2-х месяцев.  При поступлении держалась крайне демонстративно, всячески стараясь привлечь к себе внимание тяжестью своего состояния, сетовала на недопонимание ее проблем окружающими, недостаточное внимание врачей к состоянию ее сердца. Жаловалась на интенсивные приступы панического страха, возникавшие в последнюю до повторной госпитализации неделю практически ежедневно, по несколько раз в день и длящиеся от 20 минут до 1,5 часов.  Чаще всего приступ начинался с ощущения кома в горле, озноба. Больной казалось, что сердце "готово выскочить из груди". Иногда ощущала, будто сердце проваливается, замирает.  Одновременно возникали сдавливающие головные боли в области висков. Испытывала ощущения ватности в ногах, покалывания в икроножных мышцах. Каждый приступ сопровождался настолько сильным страхом, что была почти полностью убеждена в надвигающейся смерти.  В интервалах между приступами ощущения телесного дискомфорта сохранялись.  В связи с этим требовала постоянного присутствия родственников в квартире, отказывалась выходить на улицу.

Настроение было неустойчивым, во многом зависело от внешних обстоятельств, преобладали слезливость, раздражительность. Не переносила громких звуков, яркого света. Сон был тревожным, с частыми пробуждениями. 

На фоне проводимой терапии (кломипрамин 150 мг/сут., алпразолам 3 мг/сут., перициазин 15 мг/сут.) развернутые панические приступы редуцировались, выровнялось настроение, нормализовались сон и аппетит.  Вместе с тем сохранялось обостренное самонаблюдение, настороженность перед возможным ухудшением состояния; тщательно следила за своим соматическим состоянием: по несколько раз в день измеряла АД,  частоту сердечных сокращений, постоянно прислушивалась к ощущениям в области сердца.  Любые отклонения в этих параметрах и самочувствии сопровождались резкими обострениями тревоги - становилась беспокойной, требовала незамедлительного оказания помощи (обычно внутримышечных инъекций транквилизаторов).  Продолжала избегать самостоятельных прогулок и поездок в метро. Как и прежде нуждалась в сопровождении, требовала от близких опеки.   

В октябре 1996 года в порядке катамнестического наблюдения была амбулаторно обследована в НЦПЗ РАМН.

Соматическое состояние. Кожные покровы бледные,  видимые слизистые не изменены, В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 80 ударов в 1 мин., АД 100/80 мм рт. ст. Живот мягкий при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурических явлений нет.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

Клинический анализ крови: Hb - 130 г/л, эритроциты - 4,9 млн. в куб. мл, лейкоциты - 7200 в куб. мл, из них п/я - 5%, с/я - 55%, лимфоциты - 30%, эозинофилы - 5%, базофилы - 1%, моноциты - 4%. Общий анализ мочи: удельный вес - 1018; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют. Биохимический анализ крови (трансаминазы, белок и белковые фракции, печеночные пробы, сахар крови) без отклонений от нормы. Сахарная кривая с двойной сахарной нагрузкой нормальная. Рентген органов грудной клетки без особенностей.

Консультация кардиолога: ЭКГ - Ритм правильный, исходит из синусового узла. Вертикальное положение электрической оси сердца.  Процесс реполяризации не нарушен.  Выявляются умеренные признаки гипертрофии левого желудочка.

Консультация терапевта: Анализ жалоб больной, анамнеза, данные объективного и параклинических методов исследования, а также заключения консультантов позволяют исключить заболевание  внутренних органов.  Диагноз: Вегетососудистая дистония с тенденцией к гипотонии.

Окулист: Зрачковых и глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне: диски зрительных нервов с четкими границами, сосуды сетчатки не изменены.

Отоларинголог: Органической патологии со стороны ЛОР органов не выявлено.

Консультация невропатолога: очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Дермографизм красный, нестойкий, симметричный. Кожная температура в пределах нормы. Повышенная потливость ладоней и стоп. Орто-клиностатическая проба: учащение пульса на 15 ударов в минуту, замедление на 5 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера: замедление пульса на 10 уд. в мин. АД 100/80 мм.рт.ст. справа и 110/85 мм.рт.ст. слева. Зрачки правильной формы, d=s. Носогубные складки симметричны. Язык по средней линии. Нарушений чувствительности не выявлено. Сухожильные и надкостничные рефлексы оживлены, симметричны. Пиломоторный рефлекс оживлен, симметричен без иррадиации. М-Эхо: Смещения М-Эхо не выявлено.  ЯМР: Очаговых изменений в веществе мозга нет.  Электроэнцефалограмма: Отмечаются нерезкие диффузные изменения электроактивности мозга. Знаков судорожной готовности нет. Заключение: знаков органического заболевания мозга не выявлено. Диагноз: Вегетососудистая дистония.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13