Современные разработки в психологии

Современные разработки в психологии

Примечание. I - биометрическая модель, II - психометрическая модель, III - модель установки эксперта. Модель, лучше других соответствующая данным, выделена полужирным шрифтом. AIC - информационный критерий Акаике (Akaike's Information Criterion) - отражает степень простоты модели. RMSEA - критерий Root Mean Square Error of Approximation - является индексом степени расхождения модели с учетом количества степеней свободы от наблюдаемой ковариационной матрицы.

В табл. 4 представлены показатели аппроксимации редуцированных психометрических моделей, лучше других описывающих данные подростковых, родительских и учительских оценок. Согласно результатам подбора моделей, качественные различия в генетических влияниях на вариативность эмоциональных и поведенческих проблем у мальчиков и девочек отсутствовали. Вероятно, набор генов, влияющих на признак у мальчиков, идентичен набору генов, влияющему на тот же признак у девочек. Однако были выявлены значимые количественные различия в соотносительном вкладе генотипа и среды в межиндивидуальную вариативность характеристик внимания/гиперактивности и делинквентности у мальчиков и девочек (табл. 4).

Анализ структуры фенотипической дисперсии общего латентного фактора оценок трех групп экспертов выявил существенное влияние генетических факторов на показатели замкнутости, соматических жалоб и агрессивности. Индивидуальные различия тревожности/депрессивности и социальной дезадаптации формируются под влиянием систематических и несистематических факторов среды. Многомерный анализ оценок двух общих синдромов - интернализации и экстернализации - в целом подтверждает данные литературы, свидетельствуя о большей степени наследуемости

Таблица 3. Стандартизированные оценки (%) вклада общих и индивидуальных генетических и средовых влияний в вариативность поведенческих и эмоциональных проблем, полученные в психометрической модели

Примечание. Приведены стандартизированные оценки общих (а2с, с2с, е2с) и уникальных (a2u, c2u, e2u) генетических и средовых влияний. Например, вариативность показателя "Агрессивность" объясняется факторами, влияющими на все три оценки (общий взгляд экспертов), и факторами, которые влияют только на подростковые, родительские или учительские оценки (уникальный компонент оценки). Вариативность подростковых оценок девочек объясняется общими факторами на: 13 (А) + 4 (С) + 5(Е) = 22%. Остальной процент дисперсии уникален для подростков: 27 (А) + 11 (С) + 40 (Е) = 78%. Показатель наследуемости агрессивного поведения девочек представляет сумму стандартизированных оценок генетических факторов, влияющих на оценки всех экспертов (13%), и генетических факторов, влияющих только на подростковые оценки (27%). Следовательно, наследуемость агрессивности по подростковым оценкам составляет 40%. Аналогично может быть определена наследуемость агрессивности девочек по родительским и учительским оценкам - 11 и 56% соответственно.

проблем экстернализации по сравнению с проблемами интернализации. Факторы общей среды оказывают существенное влияние на оба интегральных синдрома (60 и 80% соответственно).

Существенное влияние генетических факторов на индивидуальные различия синдрома замкнутости согласуется с данными литературы. Умеренное генетическое влияние на синдром замкнутости было выявлено у близнецов в возрасте от 7 до 15 лет (а2 = 50%), которых изучал К. Эдельброк и соавторы [18], и у близнецов в возрасте от 4 до 11 лет (а2 = 40%), которых исследовал С. Шмитц с соавторами [43]. Генетические факторы могут действовать через гормональные механизмы, поскольку, как оказалось, для детей, нуждающихся в клиническом лечении, оценки синдрома замкнутости CBCL/4 - 18 и YSR являются самыми надежными предикторами уровня кортизола в крови после психологически стрессовых взаимодействий [27].

Высокий показатель наследуемости для синдрома соматических жалоб (80%) согласуется с данными близнецовых исследований, проведенных на выборках американских (51%) [18] и голландских (73%) [51] детей. Значимый вклад наследственности подтверждается сильной связью синдрома соматических проблем с показателями расстройства соматизации у других членов семьи пробанда [41].

Не было получено доказательств значимого вклада генетических факторов в вариативность общего латентного фактора тревожности/депрессивности. Индивидуальные различия объяснялись факторами систематической (80%) и индивидуальной (20%) среды. В обзоре литературы по генетике детской тревожности и депрессивности Ф. Райе с соавторами [39] сообщают о высокой

Таблица 4. Показатели аппроксимации редуцированных психометрических моделей, лучше других описывающих данные подростковых, родительских и учительских оценок эмоциональных и поведенческих проблем

Примечание. AIC - информационный критерий Акаике (Akaike's Information Criterion) - отражает степень простоты модели. RMSEA - критерий Root Mean Square Error of Approximation - является индексом степени расхождения модели с учетом количества степеней свободы от наблюдаемой ковариационной матрицы.

вариативности получаемых исследователями показателей наследуемости тревожности и депрессии у детей (30 - 80%) по родительским оценкам. В исследованиях приемных детей не получено значимых оценок наследуемости депрессии [20, 50]. Данные о роли общей среды в формировании тревожности у детей также варьируют в разных работах [19]. В ряде исследований, в которых изучалась тревожность у близнецов 7 - 16 лет, не обнаружено вклада общей среды [17, 30, 47], в то время как в других сообщалось, что от 25 до 35% вариативности тревожности объясняется средовыми факторами [18, 23, 24]. В лонгитюдном исследовании шкалы интернализации CBCL голландских близнецов от 3 до 12 лет [12, 53] факторы общей среды отсутствовали в три года, но играли важную роль в старших возрастах.

Индивидуальные различия общего латентного фактора социальной дезадаптации были связаны с систематическими средовыми (96%) и индивидуальными средовыми влияниями (4%). Согласно результатам других близнецовых исследований, коэффициенты наследуемости составили 0.56 и 0.61 [18, 43]. Синдром социальной дезадаптации объединяет пункты, указывающие на незрелость и недостаток социальных навыков, он не имеет прямого аналога в DSM-IV, однако характеризуется значимой связью с диагнозом синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и тревожным расстройством. Показатели синдрома социальной дезадаптации по оценкам матерей, отцов, учителей и самих детей характеризуются исключительной кроссэкспертной согласованностью, что было подтверждено результатами, полученными в настоящей работе.

Генетические факторы оказывали существенное влияние на сходство близнецов по проблемам внимания и гиперактивности (30% для мальчиков и 60% для девочек). Большое число исследований показало высокую наследуемость проблем, связанных с трудностями внимания и гиперактивностью. Оценка наследуемости около 75% была обнаружена в разных возрастах [40]. Согласно данным молекулярно-генетических исследований, существует ассоциация СДВГ с геном рецепторов дофамина (DRD4); менее определенными являются доказательства ассоциации с полиморфизмом гена траспортера дофамина (DAT1) [46].

Наследуемость проблем внимания и гиперактивности около 30% у девочек и 60% у мальчиков в нашей выборке подростков несколько ниже, но в целом согласуется с данными литературы. Вклад факторов общей среды в вариативность трудностей внимания оказался значимо выше в группе мальчиков (70%) по сравнению с девочками (2%) (табл. 4). Половые различия установлены в средних показателях трудностей внимания и гиперактивности: по родительским и композитным оценкам трех групп экспертов трудности внимания значимо более выражены у мальчиков по сравнению с девочками. Как следует из данных литературы, показатели синдрома трудностей внимания являются лучшими предикторами различных проблем для девочек, чем для мальчиков [7]. Эти результаты соответствуют данным о более выраженных нарушениях метаболизма мозга у девочек с диагнозом СДВГ, чем у мальчиков с тем же диагнозом [25]. Таким образом, можно предположить, что трудности внимания у девочек представляют более стабильный признак, имеющий биологические корреляты. Наши данные свидетельствуют о том, что он в меньшей степени обусловлен факторами общей среды.

Полученные результаты подтверждают существование значимых половых различий в структуре дисперсии общего латентного фактора делинквентного поведения (табл. 4). У девочек показатели делинквентного поведения в основном связаны с аддитивными генетическими факторами (52%), влияние которых незначимо в группе мальчиков. У мальчиков различия в делинквентном поведении в основном объясняются факторами общей среды (93%). Эти данные позволяют предположить, что делинквентное поведение у девочек является более стабильным признаком, в большей степени определяемым генетическими и в меньшей степени средовыми факторами. В популяционной выборке синдром делинквентного поведения оказывается лучшим предиктором контактов с полицией для девушек по сравнению с юношами [8].

Существенный вклад генетических факторов в индивидуальные различия по агрессивности в нашем исследовании (71%) согласуются с данными работ, выполненных на американских и европейских популяциях: результаты показали, что генетическими факторами обусловлен самый большой компонент фенотипической дисперсии агрессивного поведения [18, 21, 29, 43, 51, 54]. Оценка наследуемости в этих работах составила около 60%. Из метаанализа исследований агрессивного поведения, проведенного Д. Майлс и Г. Кэри [33], следует, что эффекты генотипа объясняют около 50% вариативности агрессивного поведения.

Результаты нашего исследования согласуются с данными других работ, указывающими на существенные различия в этиологии и ходе развития синдромов агрессивного и делинквентного поведения [22, 35, 57]. В ряде работ было показано, что синдром агрессивного поведения стабилен в развитии от раннего детства до зрелости, а его связь с биохимическими параметрами доказывает важность биологического фактора. Неагрессивное асоциальное поведение, в отличие от агрессивного, характеризуется меньшей временной стабильностью, более типично для подросткового возраста [35, 57] и имеет меньше биологических коррелятов. Усугубление проблем поведения в юности в основном касается синдрома делинквентного поведения, а синдром агрессивного поведения сохраняет постоянство на протяжении всех периодов развития. Данные близнецовых исследований по опросникам Ахенбаха показывают, что генетический компонент в вариативности агрессивного поведения больше (около 60%), чем в вариативности делинквентного поведения (около 30 - 40%) [15, 18, 22]. В недавнем лонгитюдном исследовании 1000 шведских близнецов стабильность агрессивного поведения по CBCL от детского (8 - 9 лет) до подросткового возраста (13 - 14 лет) объяснялась генетическими факторами. Это свидетельствует о том, что агрессивное поведение, проявляющееся в детском возрасте, представляет собой фенотип, в большей степени определяемый генетическими факторами, чем подростковая форма асоциального поведения [22].

Для большинства проанализированных в нашей работе синдромов эмоциональных и поведенческих проблем у подростков оценки влияния общей среды, полученные на основе оценок всех экспертов, выше в группе мальчиков (более 50%) по сравнению с девочками (для шкал "Трудности внимания/гиперактивность" и "Делинквентность" различия статистически значимы). Возможными средовыми факторами, повлиявшими на полученные результаты, являются наблюдаемые в российском обществе более строгие ожидания по отношению к мальчикам. Мальчики по сравнению с девочками испытывают более сильное давление в отношении высокой академической успеваемости и чаще подвергаются физическому наказанию. Эти факторы могут влиять на оценки наследуемости для различных поведенческих проблем, таких как трудности внимания/гиперактивность и делинквентность.

В последнее время во многих близнецовых исследованиях подростковой психопатологии начали изучаться половые различия в наследуемости. Во-первых, в широкомасштабном лонгитюдном близнецовом исследовании детей (8 - 16 лет) медицинским колледжем Вирджинии [17] были получены оценки наследуемости на основе материнских опросников для разных типов нарушений психического развития, в том числе тревожности (57% для мальчиков и 52% для девочек), депрессивности (65% для мальчиков и 64% для девочек), синдрома дефицита внимания и гиперактивности (75% для мальчиков и 63% для девочек), импульсивности (79% для мальчиков и 70% для девочек), расстройства поведения (61 - 74% для мальчиков и 31 - 72% для девочек) и оппозиционно-вызывающего расстройства (35% для мальчиков и 36% для девочек). За исключением оппозиционно-вызывающего расстройства, эти показатели наследуемости выше 50% и практически одинаковы у обоих полов. Во-вторых, в двух исследованиях наследуемость депрессивных симптомов по отчетам подростков, оцененных на материале Шкалы детской тревожности [24] и Опросника настроений и переживаний [39], была выше у мальчиков по сравнению с девочками. Противоположный результат получен в другой работе [44], в которой депрессия оценивалась в ходе Психиатрического интервью для детей и подростков. Однако Ф. Райе с соавторами [39] далее обнаружили, что половые различия в наследуемости депрессивных симптомов отсутствовали в данных родительских оценок. В-третьих, близнецовое исследование наследуемости симптомов расстройства поведения и злоупотребления марихуаной позволило выявить примерно одинаковые показатели наследуемости для мальчиков и девочек [34]. Наконец, результаты, указывающие на значимые влияния общей среды на индивидуальную вариативность родительских оценок по шкалам Опросника Ахенбаха, более выраженные в группе мальчиков, получены в недавнем исследовании, выполненном в Тайване на 279 парах близнецов и однополых сибсов 12 - 16 лет [32].

Таким образом, определенные выводы о половых различиях в генетических эффектах, влияющих на поведенческие и эмоциональные нарушения, пока не сделаны. Несмотря на это, половые различия обнаружены в ряде работ, поэтому их моделирование необходимо в близнецовых исследованиях. В работах, в которых половые различия в наследуемости были выявлены, направление этих различий отличалось. Так, в двух работах [24, 39] наследуемость оказалась выше для мальчиков. В то же время Дж. Силберг и коллеги [44] и П. Куо с соавторами [32] установили, что генетические факторы имели большее значение в индивидуальных различиях девочек. Многие факторы могут влиять на обнаружение половых различий, например, такие, как тип синдрома, источник информации, используемый для диагностики, и культурные различия.

ВЫВОДЫ

1. Полученные на близнецовой выборке российских близнецов показатели психометрических характеристик родительской, учительской и подростковой форм опросника Ахенбаха свидетельствуют об их надежности и в целом сопоставимы с данными, полученными на выборке стандартизации.

2. Анализ причин расхождения родительских, учительских и подростковых оценок поведенческих и эмоциональных проблем у подростков показал, что различия в оценках экспертов связаны не только с ошибкой и установкой в оценке экспертов (например, в результате разных критериев, норм, стандартов), но и с аспектами реального поведения (фенотипа) ребенка, уникальными для восприятия каждого из экспертов.

3. Выявлены значимые влияния генетических факторов на вариативность ряда поведенческих и эмоциональных проблем (замкнутости/депрессивности, соматических жалоб, трудностей внимания/гиперактивности, агрессивного поведения) у близнецов подросткового возраста на основе оценок подростков, родителей и учителей.

4. Установлено, что факторы общей среды оказывают существенный вклад в индивидуальную вариативность ряда эмоциональных и поведенческих проблем (тревожности/депрессивности, социальной дезадаптации, делинквентности, интернализации и экстернализации) в подростковом возрасте.

5. Подтверждено наличие значимых половых различий в соотносительном вкладе генотипа и среды в межиндивидуальную вариативность исследованных эмоциональных поведенческих особенностей подростков. У мальчиков индивидуальные различия трудностей внимания/гиперактивности и склонности к делинквентному поведению в основном объяснялись факторами общей среды, а у девочек - генетическими факторами.

6. Соотносительная роль наследственных и средовых факторов в формировании индивидуальных различий поведенческих и эмоциональных трудностей в подростковом возрасте определяется их вариативностью и зависит от пола подростков.

7. В ходе многомерного моделирования обнаружено, что генетические и средовые факторы, которые определяют вариативность эмоциональных и поведенческих особенностей, общую для респондентов - подростков, родителей и учителей, влияют на их оценки через общий латентный фактор. Уникальный компонент оценки каждого респондента представляет основную часть дисперсии оценки и связан со спецификой взаимодействия каждого респондента с подростком. Данная информация важна для повышения надежности диагностики поведенческих и эмоциональных проблем у подростков и правильной оценки фенотипа ребенка.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Малых С. Б., Гиндина Е. Д., Кузнецова И. В., Лобаскова М. М. Диагностика поведенческих и эмоциональных проблем у детей и подростков: стандартизация родительской формы Опросника Т. Ахенбаха на российской выборке. Психолого-педагогическое сопровождение субъектов образовательного процесса. Проблемы внедрения психолого-педагогических исследований в систему образования. Ч. 2. М.: ПЕР СЭ, 2004. С. 72 - 82.

2. Achenbach T.M. Manual for the Child Behavior Checklist/4 - 18 and 1991 Profile. Burlington, Vermont, 1991.

3. Achenbach T.M. Manual for the Teacher's Report Form and 1991 Profile. Burlington, Vermont, 1991.

4. Achenbach T.M. Manual for the Youth Self-Report and 1991 YSR Profile. Burlington, Vermont, 1991.

5. Achenbach T.M., McConaughy S.H., Howell C.T. Child/adolescent behavioral and emotional problems: Implications of cross-informant correlations for situa-tional specificity//Psychological Bulletin. 1987. V. 101. P. 213 - 232.

6. Achenbach T.M., Howell C.T., McConaughy S.H. Six-year predictors of problems in a national sample of children and youth: II. Signs of disturbance //J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 1995. V. 34. P. 488^98.

7. Achenbach T.M., Howell C.T., McConaughy S.H., Stanger C. Six-year predictors of problems in a national sample: III. Transitions to young adult syndromes // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 1995. V. 34. P. 658 - 669.

8. Achenbach T.M., Howell C.T., McConaughy S.H., Stanger C. et al. Six-year predictors of problems in a national sample of children and youth: I. Cross-informant syndromes // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 1995. V. 34. P. 336 - 347.

9. Arseneault L., Moffitt T. E., Caspi A., Taylor A. et al. Strong genetic effects on cross-situational antisocial behaviour among 5-year-old children according to mothers, teachers, examiner-observers, and twins' self-reports // J. of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 2003. V. 44. P. 832 - 848.

10. Baillargeon R.H., Boulerice B., Tremblay R.E., Zocco-lillo M. et al. Modeling interinformant agreement in the absence of a "gold standard" // J. of Child Psychology & Psychiatry. 2001. V. 42. P. 463 - 473.

11. Bartels M., Hudziak J.J., Boomsma D.I., Rietveld M.J. et al. A study of parent ratings of internalizing and externalizing problem behavior in 12-year-old twins // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2003. V. 42. P. 1351 - 1359.

12. Bartels M., van den Oord E. J.C.G., Hudziak J.J., Rietveld M.J. H. et al. Genetic and Environmental Mechanisms Underlying Stability and Change in Problem Behaviors at Ages 3, 7, 10, and 12 // Developmental Psychology. 2004. V. 40. P. 852 - 867.

13. Bartels M., Hudziak J.J., Rietveld M.J., van Beijsterveldt C.E. et al. A longitudinal twin model for multiple raters: Illustrating the use of genetically informative designs for studying psychological data // Paper presented at the 12th European Conference on Personality, organized by the European Association of Personality Psychology (EAPP) in Groningen. The Netherlands. July 17 - 22. 2004. Conference Abstracts. P. 56.

14. Bartels M., Hudziak J.J., van den Oord E.J., van Beijsterveldt C.E. et al. Co-occurrence of Aggressive Behavior and Rule-Breaking Behavior at Age 12: Multi-Rater Analyses // Behavior Genetics. 2003. V. 33. P. 607 - 621.

15. Deater-Deckard K., Plomin R. An adoption study of etiology of teacher and parent reports of externalizing behavior problems in middle childhood // Child Development. 1999. V. 70. P. 144 - 154.

16. Derks E.M., Hudziak J.J., Beijsterveldt C.E.M., Boomsma D.I. Genetic analyses of Teacher Ratings on Aggression, Attention, and Anxiety in 7-, 10-, and 12-year-old children // Paper presented at the 34th Annual Meeting of the Behavior Genetics Association in Aix en Provence. France, June 27 - 30. 2004.

17. Eaves L.J., Silberg J.L., Meyer J.M. et al. Genetics and developmental psychopathology. П. The main effects of genes and environment on behavioral problems in the Virginia Twin Study of Adolescent Behavioral Development // J. of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 1997. V. 38. P. 965 - 980.

18. Edelbrock C, Rende R., Plomin R., Thompson L.A. A twin study of competence and problem behavior in childhood and early adolescence // J. of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 1995. V. 36. P. 775 - 785.

19. Eley T.C. Behavioral genetics as a tool for developmental psychology: Anxiety and depression in children and adolescents // Clinical Child & Family Psychology Review. 1995. V. 2. P. 21 - 36.

20. Eley T.C, Deater-DeckardK., Fombone E., FulkerD.W. et al. An adoption study of depressive symptoms in middle childhood // J. of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 1998. V. 39. P. 337 - 345.

21. Eley T.C, Lichenstein P., Stevenson J. Sex differences in the etiology of aggressive and nonaggressive antisocial behavior: Results from two twin studies // Child Development. 1999. V. 70. P. 155 - 168.

22. Eley T.C, Lichtenstein P., Moffitt Т. Е. A longitudinal behavioral genetic analysis of the etiology of aggressive and nonaggressive antisocial behavior // Development & Psychopathology. 2003. V. 15. P. 383^02.

23. Eley T.C, Stevenson J. Using genetic analyses to clarify the distinction between depressive and anxious symptoms in children // J. of Abnormal Child Psychology. 1999. V. 27. P. 105 - 114.

24. Eley T.C, Stevenson J. Exploring the covariation between anxiety and depression symptoms: A genetic analysis of the effects of age and sex // J. of Child Psychology & Psychiatry. 1999. V. 40. P. 1273 - 1282.

25. Ernst M., Liebenauer L.L., King A.C., Fitzgerald GA. et al. Reduced brain metabolism in hyperactive girls // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 1994. V. 33. P. 858 - 868.

26. Gjone H., Stevenson J., Sundet J.M. Genetic influence on parent-reported attention-related problems in a Norwegian general population twin sample // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 1996. V. 35. P. 588 - 596.

27. Granger D. A., Weisz J.R., Kauneckis D. Neuroendocrine reactivity, internalizing behavior problems, and control-related cognitions in clinic-referred children and adolescents // J. of Abnormal Psychology. 1994. V. 103. P. 267 - 276.

28. Hewitt J.K., Silberg J.L., Neale M.C., Eaves L.J. et al. The analysis of parental ratings of children's behavior using LISREL // Behavior Genetics, 1992. V. 22. P. 293 - 317.

29. Hudziak J.J., Copeland W., Rudiger L.P., Achenbach T.M. etal. Genetic influences on childhood competencies: A twin study // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2003. V. 42. P. 357 - 363.

30. Hudziak J.J., RudigerL.P., Neale M.C., Heath A.C etal. A twin study of inattentive, aggressive, and anxious / depressed behaviors // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2000. V. 39. P. 469 - 476.

31. Hudziak J.J., van Beijsterveldt C.E., Bartels M., Rietveld M.J. et al. Individual Differences in Aggression: Genetic Analyses by Age, Gender, and Informant in 3-, 7-, and 10-Year-Old Dutch Twins // Behavior Genetics. 2003. V. 33. P. 575 - 589.

32. Kuo P., Lin C.C.H., Yang H., Soong W. et al A twin study of competence and behavioral / emotional problems among adolescents in Taiwan // Behavior Genetics. 2004. V. 34. P. 63 - 74.

33. Miles D.R., Carey G. Genetic and environmental architecture of human aggression // J. Pers. Soc. Psychol. 1997. V. 72. N 1. P. 207 - 217.

34. Miles D.R., van den Bree M.B., Pickens R.W. Sex differences in shared genetic and environmental influences between conduct disorder symptoms and marijuana use in adolescents // Am. J. Med. Genet. 2002. V. 114. P. 159 - 168.

35. Moffitt T. E. Adolescence-limited and life-course-persistent antisocial behavior: A developmental taxonomy // Psychological Review. 1993. V. 100. P. 674 - 701.

36. Neale M.C., Boker S.M., Xie G., Maes H.H. Mx: Statistical modeling. 5th ed. Available from Virginia Commonwealth University, Department of Psychiatry, Box 900126, Richmond, VA 23298. 1999.

37. Neale M.C., Cordon L.R. Methodology for genetic studies of twins and families. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic, 1992.

38. Plomin R., DeFries J.C, McClearn G.E., McGunn P. Behavioral genetics (4th ed.). N.Y.: Freeman, 2000.

39. Rice F., Harold G., Thaper A. The genetic aetiology of childhood depression: A review // J. of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 2002. V. 43. P. 65 - 79.

40. Rietveld M.J., Hudziak J.J., Bartels M., van Beijsterveldt C.E. et al. Heritability of attention problems in children: Longitudinal results from a study of twins, age 3 to 12 // J. of Child Psychology & Psychiatry. 2004. V. 45. P. 577 - 588.

41. Routh D.K., Ernst A.R. Somatization disorder in relatives of children and adolescents with functional abdominal pain // J. of Pediatric Psychology. 1984. V. 9. P. 427 - 437.

42. Schmitz S., Cherny S.S., Fulker D.W., Mrazek DA. Genetic and environmental influences on early childhood behavior // Behavior Genetics. 1994. V. 24. P. 25 - 34.

43. Schmitz S., Fulker D.W., Mrazek DA. Problem behavior in early and middle childhood: An initial behavior genetic analysis // J. of Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 1995. V. 36. P. 1443 - 1458.

44. Silberg J.L., Erickson M.T., Meyer J.M., Eaves L.J. et al. The application of structural equation modeling to maternal ratings of twins' behavioral and emotional problems // J. of Consulting & Clinical Psychology. 1994. V. 62. P. 510 - 521.

45. Silberg J.L., Pickles A., Rutter M., Hewitt J. et al. The influence of genetic factors and life stress on depression among adolescent girls // Archives of General Psychiatry. 1999. V. 56. P. 225 - 232.

46. Thapar A., Holmes J., Poulton K., Harrington R. Genetic basis of attention deficit and hyperactivity // British J. of Psychiatry. 1999. V. 174. P. 105 - 111.

47. Thapar A., McGuffin P. Are anxiety symptoms in childhood heritable? // J. of Child Psychology & Psychiatry. 1995. V. 36. P. 439 - 447.

48. Towers H., Spotts E., Neiderhiser J.M., Hetherington E.M. et al. Genetic and environmental influences on teacher ratings of the Child Behavior Checklist // International J. of Behavioral Development. 2000. V. 24. P. 373 - 381.

49. van den Oord E. J., Boomsma D.I., Verhulst F.C. A study of genetic and environmental effects on the co-occurrence of problem behaviors in three-year-old-twins // J. of Abnormal Psychology. 2000. V. 109. P. 360 - 372.

50. van den Oord E.J., Boomsma I., Verhulst F.C. A study of problem behavior in 10- to 15-year-old biologically related and unrelated international adoptees // Behavior Genetics. 1994. V. 24. P. 193 - 205.

51. van den Oord E.J., Verhulst F.C, Boomsma D.I. A genetic study of maternal and paternal ratings of problem behaviors in 3-year-old twins // J. of Abnormal Psychology. 1996. V. 105. P. 349 - 357.

52. van der Valk J.C., van den Oord E.J.C.G., Verhulst F.C, Boomsma D.I. Using parental ratings to study the etiology of 3-year-old twins' problem behaviors: Different views or rater bias? // J. of Child Psychology & Psychiatry. 2001. V. 42. P. 921 - 931.

53. van der Valk J.C, van den Oord E.J., Verhulst F.C, Boomsma D.I. Genetic and environmental contributions to stability and change in children's internalizing and externalizing problems // J. of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2003. V. 42. P. 1212 - 1220.

54. van der Valk J.C., Verhulst F.C, Street T.M. Quantitative genetic analysis of internalizing and externalizing problems in a large sample of 3-year-old twins // Twin Research. 1998. V. 1. P. 25 - 33.

55. van der Valk J.C., Verhulst F.C., Neale M.C., Boomsma D.I. Longitudinal genetic analysis of problem behaviors in biologically related and unrelated adoptees // Behavior Genetics. 1998. V. 28. P. 365 - 380.

56. Verhulst F.C., Root H.M., van der Ende J. Differential predictive value of parents' and teachers' reports of children's problem behaviors: A longitudinal study // J. of Abnormal Child Psychology. 1994. V. 22. P. 531 - 546.

57. Verhulst F.C., van der Ende J. Six-year stability of parent reported problem behavior in an epidemiological sample //J. of Abnormal Child Psychology. 1992. V. 20. P. 595 - 610.

GENETIC AND ENVIRONMENTAL FACTORS OF ADOLESCENT TWINS' BEHAVIORAL AND EMOTIONAL PROBLEMS

E. D. Gindina*, S. B. Malykh**, M. M. Lobaskova***

* PhD, senior research assistant of age psychogenetic laboratory, PI RAE, Moscow

** Sc.D. (psychology) head of age psychogenetic laboratory, PI RAE, Moscow

*** Senior lecturer of developmental psychology chair, department of psychology and pedagogics, UdSU, Izhevsk

A twin study of the role of genotype and environment in individual differences formation of behavioral and emotional problems in adolescence is carried out. The sample consisted of 250 twin pairs (age 12 - 17). Scores of three groups of respondents (adolescents, parents and teachers) are compared. It is revealed that such adolescent properties as insularity, somatic complaints and aggressiveness are developed under the influence of specific to every adolescent genetic and environmental factors. Individual differences in anxiety/depression and social disadaptation are connected with the influence of common environmental factors and specific to every adolescent environmental experience. Individual differences in attention/hyperactivity are developed under the influence of common and individual environmental factors. The significant sex differences in hereditability in such properties as attention / hyperactivity and delinquency are revealed.

Key words: mono- and dizygotic twins, adolescents, emotional and behavioral problems, genotype, environment.

ПРОБЛЕМА ОСМЫСЛЕННОСТИ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕРЕНИЙ

Автор: А. П. ПАХОМОВ

А. П. Пахомов

Кандидат психологических наук, доцент кафедры менеджмента и маркетинга РУДН, Москва

Рассматриваются основные положения репрезентативной теории измерений. Показано, что некоторые сделанные Стивенсом предписания, в первую очередь, относительно осмысленности психологических измерений, могут быть пересмотрены. Отмечается, что современная практика измерений в психологии опирается не только на репрезентативную теорию. Обсуждаются некоторые допущения классической и операциональной теорий измерения.

Ключевые слова: измерения в психологии, репрезентативная теория, осмысленность измерения, научные предположения.

При ознакомлении широкого круга психологов с проблемами измерения без привлечения специфического материала математических выкладок (которые, несомненно, были бы интересны специалистам по математической психологии) внимание концентрируется на репрезентативной теории измерения. Примерно к середине прошлого века она оказалась наиболее проработанной, но начиная с 80-х годов ее развитие можно охарактеризовать лишь как экстенсивное. Оно шло через привлечение новых математических приемов без систематической эмпирической проверки предлагаемого материала; не уделялось большого внимания и практике психологических измерений.

КОНЦЕПТ ОСМЫСЛЕННОСТИ В РЕПРЕЗЕНТАТИВНОЙ ТЕОРИИ ИЗМЕРЕНИЙ

Несмотря на существующие в данной теории измерения проблемы, она принимается в психологии почти повсеместно и безальтернативно, без критического отношения и анализа происхождения ее оснований, но с пиететом в отношении ее разработчиков.

Одним из наиболее важных, полезных и интересных ее концептов является концепт осмысленности измерения и научного предположения. Его возникновение было заложено в предписаниях, сделанных одним из основателей теории психологических измерений С. Стивенсом относительно использования допустимых преобразований шкал измерения и статистик [8, 16, 21, 33, 34]. Анализ литературы [1, 3 - 7] показывает, что эти предписания являются доминирующими в отечественной теории и практике психологических измерений.

Хотя концепт осмысленности измерения развивается с трансформацией идей Стивенса и разработкой проблем статистики и логики, его положения относительно шкалирования, по проблемам измерений в психологии и связанной с ними осмысленностью измерений требуют, на наш взгляд, критического анализа привычной практики использования психологического измерительного инструментария.

Проблема осмысленности измерений наиболее проработана в рамках так называемого "измерительного подхода" к соотношению статистики и измерения. Основой этих разработок были результаты исследований, проведенных Н. Кемпбеллом [12, 13] и опиравшихся на работы Гельмгольца и Холдера [17, 18], где был сформирован аксиоматический подход к измерению.

Основой для понимания сути измерительного подхода обычно считаются идеи, изложенные в работах, в которых вводятся основные определения по проблемам репрезентативного измерения [21,27]. Эти идеи базируются на некоторых принципиально важных положениях, которые касаются использования измерительных шкал и были изложены Стивенсом в работах [8, 33].

Выводы Стивенса опирались на следующие основных предположения. Первое из них состояло в том, что структуры измерений могут быть определены по их соответствию группам допустимых трансформаций. Если две структуры допускают одни и те же трансформации, тогда, по Стивенсу, их полезно характеризовать как сходные. Две структуры, допускающие преобразования, описываемые линейными функциями (функциями сходства), могут быть отнесены к категории "шкалы отношений". Аффинные преобразования (линейные плюс константа) определяют "интервальные шкалы", монотонные трансформации определяют "порядковые (ординальные) шкалы" и т.д. [26].

Второе касалось определения осмысленности научного высказывания. Охарактеризовав шкалы при помощи допустимого типа трансформации, Стивенс утверждал, что научные высказывания, в частности теоремы в статистике, сформулированные в терминах измеряемых величин, должны учитывать инвариантность значений при тех трансформациях, которые допустимы для данного типа шкалы. При отсутствии такой инвариантности следует говорить о несостоятельности осмысленности измерений, а также научных предположений и выводов.

Кроме того, по Стивенсу, осмысленным высказыванием является такое, в котором определенное им отношение отражает отношение в эмпирической структуре. Например, чтобы произведение двух чисел было осмысленным, должно существовать эмпирическое событие, которое соответствует этому произведению. Если такого события нет, произведение является бессмысленным по определению.

Хотя Стивенс не дал алгебраического определения для концепта осмысленности, он высказал это в виде, по его мнению, интуитивно ясного предположения. В дальнейшем оно стало известным как количественная осмысленность [25].

Полное понимание концепта осмысленности научного высказывания остается недоступным: до сих пор не ясно, каковы условия, при которых инвариантность при допустимых преобразованиях является адекватным критерием для осмысленности, и не известно, какие еще критерии кроме этого могут быть использованы.

Многие сторонники репрезентативной теории измерения принимают, что числа, используемые для репрезентации одного вида эмпирических отношений (например, отношения эквивалентности), не всегда могут обрабатываться тем же способом, что и числа, используемые для репрезентации другого их вида (например, порядка). Это обстоятельство в значительной мере связано с тем, что в работах Стивенса [8, 33] рассмотренные выше концепты допустимости трансформаций были применены для статистических обработок, и было показано, что для выполнения определенных манипуляций с данными требуется, чтобы они соотносились с определенными же измерительными операциями. Сложение величин (например, для того, чтобы вычислить среднее), которые появились при использовании шкалы порядка, или ординальной шкалы, как было указано Стивенсом, оказывается неприемлемым; предполагалось, что операция сложения может быть применена только к величинам интервальных шкал или шкал отношений.

В работах Стивенса утверждалось, что только инвариантные к допустимым трансформациям числовые операций дают результаты, которые имеют соответствующие величины в эмпирической структуре. Если осуществлять манипуляции, не являющиеся инвариантными к допустимым трансформациям, то это, по определению, будет приводить к различным результатам в разных числовых структурах, репрезентирующих одну и ту же эмпирическую структуру.

Отсюда следует, что данной шкале измерений должны соответствовать только те статистические индикаторы, которые основаны на инвариантной в отношении допустимых трансформаций алгебре.

Предположим, что подсчитано среднее арифметическое нескольких длин. Если среднее основано на инвариантной алгебре, то в этой алгебре можно трансформировать длины и вычислить новое среднее, которое будет эквивалентно трансформированному старому. Отсюда следует, что среднее группы длин, измеренных в сантиметрах, равно 2.54 средним тех же длин, но измеренных в дюймах. Кроме того, в эмпирической структуре существует единственная длина, которая соответствует среднему других длин.

Трансформация один в один (1-в-1) среднего номеров на футболках в общем случае не будет равна среднему тех же самых номеров после такой же трансформации каждого номера на футболке по отдельности. Таким образом, получаются два различных средних даже в том случае, когда игроки, обозначенные при помощи величин на футболках (а эти величины были использованы для подсчета среднего в двух рассматриваемых случаях), были одними и теми же. В этом случае для того, чтобы не рассматривать выбор между двумя эмпирически различными средними, Стивенс предписал, что вычисление среднего никогда не должно быть применено к номинальным данным (в данном случае к номерам на футболках).

Соображения Стивенса о группах трансформаций сыграли важную роль. Однако, считается, что их автор все же не предложил аргументов, почему должны получаться именно эти, а не другие группы трансформаций. Поэтому подход Стивенса был скорее дескриптивным, чем аналитическим. Предписания, сформулированные в работах Стивенса, способствовали не только развитию его идей, но и разработке соответствующих контраргументов. Начиная с 50-х гг. стало ясно, что существуют структуры измерения, которые не подходят к предложенной им схеме. Однако значительный прогресс в понимании этой проблемы наметился только к середине 80-х гг.

С самого начала среди сторонников измерительного подхода возникли дебаты о том, какие виды эмпирических фактов могут репрезентироваться измерением. Например, в работе Кемпбелла [12] есть категорические указания на то, что измерение должно быть числовой репрезентацией только фактов конкатенации (измерения длины и аналогичных по процедуре измерения величин) или, по крайней мере, каким-то образом основываться на этих фактах. В терминологии Стивенса это указание Кемпбелла означает ограничение измерения до шкалирования отношениями. Кроме этого, как указывал Стивенс, вводя такие ограничения, Кемпбелл не строго соблюдал главный принцип репрезентализма.

Еще в работе Б. Рассела 1903 г. [30] в концепцию измерения была включена числовая репрезентация ординальных структур. Стивенс оказался даже более либеральным, позволяя включать в измерение числовые репрезентации структур классификации. Эти противоречия были свидетельством роста числа проблем, появляющихся в результате того, что теория репрезентации освободила сама себя от положений классической теории измерения (о ней будет сказано ниже) и последовала внутренней логике своего центрального принципа, примененного к содержанию психологии. В соответствии с ним числовая репрезентация некоторой эмпирической структуры и является измерением.

Использование идей репрезентативной теории измерения порождает естественный вопрос: "Почему для того, чтобы репрезентировать эмпирические структуры, обязательно надо приписывать числа?". Кемпбелл и Рассел не сомневались по поводу ответа на него. В работе [12] сказано, что это делается только для того, чтобы мощное оружие математического анализа могло быть применено к сущностному предмету науки. Математический анализ является мощным оружием, т.к. в нем содержатся соответствующие аргументы и теоремы, которые могут быть применены к эмпирическим высказываниям с момента приписания сущностным явлениям числовых значений. Но выводы, сделанные при помощи числовых аргументов, должны полностью соответствовать самим эмпирическим данным, а не выводами, содержание которых зависит от приписанных чисел. В противном случае измерение являлось бы более чем числовой репрезентацией, а функция чисел - чем-то большим по сравнению с обеспечением процесса дедукции.

Использование чисел при измерении - просто удобство, и они не могут "внести" в выводы свое содержание; выводы же могут быть получены при помощи неметрических эмпирических данных (хотя долго и запутанно), поэтому они не должны быть несвободны от специфики шкалы высказываниями. Свободные же от нее предпосылки репрезентируются числовым образом через измерения. Измерения ведут к зависимым от специфики шкалы выводам, затем из этих выводов делаются свободные от нее выводы. Но тогда релевантной является проблема: действительно ли эти свободные от специфики шкалы выводы были сделаны из свободных от нее предпосылок. В этой связи проблема допустимых статистик или осмысленности может быть опущена.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12