: Литература - Неврология (учебник)

: Литература - Неврология (учебник)

Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха-

рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин-

тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-

пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи-

ческом исследовании обнаруживаются застойные явления на

глазном дне.

При нормотензивной форме болезни вышеперечисленные

симптомы не являются характерными.

Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль-

ных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее ха-

рактерной является психопатологическая симптоматика. Наблю-

дается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических

- 257 -

расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче-

тающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с за-

торможенностью и замедлением психичеких процессов.

При прогрессировании заболевания усиливаются расс-

тройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплоть

до исключения любых собственных побуждений к какой-либо де-

ятельности.

У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия,

нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимо

добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож-

даются снижением силы в конечностях.

Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо-

вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до

развития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать,

при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться на

прежнем уровне.

Диагностика посттравматической гидроцефалии должна

производиться путем выполнения комплексного обследования,

включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обсле-

дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо-

вание и проведение инфузионных тестов.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ. Характерным КТ-признаком

посттравматической гидроцефалии является расширение преиму-

щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре-

тающих балонообразную форму.

- 258 -

В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч-

ков на стороне патологического процесса при одновременном

увеличении размеров диссоциированного контрлатерального бо-

кового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже-

лудочковое отверстие.

В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммах

характерным является определение симметричного расширения

вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр-

ным отеком.

В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику-

лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве-

личения размеров желудочковой системы не всегда отражает

степень инвалидизации больных, что определяется тяжестью

последствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.

Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться у

больных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном

статусе.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног-

рафия по характеру пространственнно-временного распределения

радиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как

ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо-

логические.

Радиологическая картина открытой желудочковой (внут-

ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из-

менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост-

ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче-

тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-

- 259 -

можно сочетание с признаками базальной ликвореи.

Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес-

кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име-

ется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на

фоне деформированных и расширенных боковых желудочков выяв-

ляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепа-

рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе-

мой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется не-

посредственная связь с цистернами головного мозга. Морфоло-

гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво-

родинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, -

лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция

(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче-

вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудоч-

ковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечного

пространства головного мозга.

Радиологическая картина окклюзионной гидроцефалии

травматического генеза складывается из ряда признаков с уче-

том уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов)

регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс-

тве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)

и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеются

признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата на

краниовертебральном уровне.

ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузион-

но-дренажных тестов, определют количественные характеристики

ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга

(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид-

- 260 -

кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворо-

шунтирующих операций.

Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургичес-

кое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватными

способами хирургической коррекции являются ликворошунтирую-

щие операции с применением специальных дренажных систем.

Ведущим в определении лечебной тактики являются кли-

нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.

Вариант шунтирующией операции определяется индивиду-

ально для каждого больного, в зависимости от формы гидроце-

фалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженности

вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочков

или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя-

ния, обусловленного предшествующей травме патологией.

Длительная катетеризация подключичных вен с целью

проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде

тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитера-

ции или частичному тромбированию. В этих случаях выполнение

вентрикулоатриостомии противопоказано.

Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм при

отсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патология

являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе-

ния ликвора в венозную систему.

Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от

выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при-

вести к возникновению перитонеальных кист.

При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-

- 261 -

мии используются шунтирующие системы с низким или средним

уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос-

томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные

системы.

В целях предупреждения развития оболочечной гемато-

мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать

чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

После выполнения шунтирующих операций достигается

значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и

гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов

внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,

уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается

регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об-

ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче-

кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя-

гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч-

ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак-

тики образования полости между ними.

На результы лечения при различных формах гидроцефалии

значительное влияние оказывают неврологические и психические

нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , на

фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение

имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова-

ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности

необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-

тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-

собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-

- 262 -

на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-

ности, возраста пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-

тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-

репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя-

виться на всех этапах травматической болезни головного моз-

га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как

следствие преходящих причин и с устранением последних, прек-

ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные

тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы

мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-

никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото-

рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-

гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.

Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими

припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах

ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос-

тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько

преобладает в клинической картине, что заболевание трактует-

ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией

должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых

была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в

- 263 -

клинической картине.

Травматическая эпилепсия развивается в результате обра-

зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво-

рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го-

ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-

водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-

рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-

лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой

войне этот процент достигал 25-ти.

По данным большинства исследователей травматическая

эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра-

нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков

и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках

появления припадков в зависимости от локализации ранений:

быстрее всего припадки формируются при ранениях области

центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле-

дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются

припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и

10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области

центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее

эпилептогенными.

Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной

мере определяют характер припадков.При ограниченных корко-

во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ

обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас-

сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-

жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

- 264 -

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует

определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес-

кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-

нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь-

чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи

характеризуются большими эпилептическими припадками, а также

периодически наступающими сумеречными расстройствами созна-

ния.

Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на

характер эпилептического припадка, что больше всего заметно

в ауре и начальных фазах припадка.

При лобных поражениях эпилептические припадки характе-

ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го-

ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-

ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене-

рализуется.

При очагах в области передней центральной извилины час-

то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож-

ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об-

щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает

поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей

ретроградной амнезии.

Очаги в области задней центральной извилины дают сен-

сорную ауру и боли во время общего припадка.

Особенно богатую клиническую картину обуславливают по-

ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,

вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение

"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

- 265 -

во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения

сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо-

добные состояния.

При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-

ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали-

зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-

ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-

го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-

торых преобладает тонический элемент.

Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от

места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-

никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-

ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной

отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может

начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.

При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-

никать припадки разных типов.

По видам эпилептических припадков на первом месте по

частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-

редко выявляются компоненты локального поражения головного

мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее

следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по-

тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на-

рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-

личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп-

тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-

ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-

- 266 -

зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических

припадков.

Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-

теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,

которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после

припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или

появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об

очаговом поражении головного мозга.

Расстройства психики у больных травматической эпилепси-

ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных

генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг-

рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих

больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

Варианты появления и течения травматической эпилепсии

разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка

усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс-

твие.Возникновению первых припадков способствуют различные

провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин-

фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,

эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,

обычно для этого требуется определенное время - от несколь-

ких месяцев, до нескольких лет.

Неврологические нарушения наблюдаются у большинства

больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от

рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-

ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель-

ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об-

ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

- 267 -

ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий

встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей

зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора-

жения зрительного тракта или зрительного анализатора.

Обследование больных травматической эпилепсией в клини-

ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро-

ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения

черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-

ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли-

ческие осколки, доступные для удаления.

При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-

кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому

лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают

компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация

оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-

ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-

ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-

нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-

матической эпилепсией.

У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких

ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко-

вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо-

ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными

осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:

на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового

желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта

черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно

тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

- 268 -

ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу-

дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост-

раненный арахноидит.

Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-

яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-

ние с костными и металлическими отломками.

Особенную ценность приобретает электроэнцефалография

при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос-

тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого

выжны при определении хирургической тактики. При травмати-

ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене-

ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.

Чугунов, 1950, и др.)

У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-

ренной гидроцефалией , патологическая электрическая актив-

ность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобные

ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются

в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-

но-мозгового рубца является электрически недеятельным обра-

зованием (так называемая "немая зона").

У больных, перенесших более глубокие и обширные ране-

ния, со значительно выраженной гидроцефалией и деформацией

желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-

щением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду с

очаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные измене-

ния, отражающие глубину и распространенность изменений в

мозгу. К последним относятся подавление электрической актив-

ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-

- 269 -

гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больных

преобладают большие припадки.

Длительное наблюдение за больными травматической эпи-

лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений позво-

ляет считать, что по истечении многолетнего срока после

травмы формируются две группы больных.

Первая группа характеризуется тем, что с течением вре-

мени, а также под воздействием многолетней медикаментозной

терапии, наступает либо полное прекращение припадков, либо

они становятся настолько редкими, что не выступают на первый

план среди других жалоб. Такие больные составляют 74-76% от

всех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25%

больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие

годы, прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив-

ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час-

тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя-

желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа-

дом личности. Естественно, что у части этих больных возника-

ют показания к хирургическому лечению.

При травматической эпилепсии после проникающих ранений

наибольшее распространение получил метод радикального иссе-

чения оболочечно-мозгового рубца, удаление кист и инородных

тел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.

Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировых

воин в связи с огромным числом больных такого рода.

В настоящее время признано целесообразным при проведе-

нии хирургического вмешательства, после удаления оболочеч-

но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические

- 270 -

соотношения в зоне операции, для чего производят пластику

твердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покровов

черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе-

раций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпи-

альным отсасыванием участков патологически-активной коры го-

ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре-

зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз-

можно лишь при ограниченных рубцово-трофических процессах,

когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим к

очагу.

Относительным противопоказанием к операции является на-

личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов с де-

формацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами,

расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопока-

занием к операции является недавно перенесенный воспалитель-

ный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца

). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года,

когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко рас-

положенных и недоступных для удаления инородных тел ( как

правило металлических ) не служит противопоказанием к опера-

ции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов,

в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений,

связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.

Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.

Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и

обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

Задачей оперативного вмешательства является по возмож-

ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-

- 271 -

ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой

мозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покровов

черепа.

Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к

оболочечно-мозговому рубцу и дать возможность обработать

края кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходить

так, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с

учетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.

Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссе-

чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере-

па; биаурикулярные с образованием кожно-апоневротического

лоскута,скальпированного кпереди - при обширных дефектах в

лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз-

можности оставлять на кости.

После освобождения краев вокруг дефекта черепа от над-

костницы и рубцов производится удаление неровных, склерози-

рованных костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз-

мененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введе-

ния в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористого

натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем

оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и

производится выделение мозговой части рубца предпочтительно

пользуясь электрокоагуляцией.

Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране-

ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С

этой целью применяются разнообразные материалы: гомогенная

фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч-

ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.

- 272 -

Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение

отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу. Тех-

ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб-

на. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш-

ней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозов

последней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка-

ней приходится по старому рубцу. Иногда образование таких

краевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чем

приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион-

ном периоде обращается особое внимание на профилактику ин-

фекционных осложнений. У большинства больных на протяжении

первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид-

кости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, ко-

торая аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос-

ледующим наложением давящей повязки. При посевах этой жид-

кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока-

зывается стерильной.

Больных оперированных со вскрытием бокового желудочка

или с порэнцефалическими кистами необходимо пунктировать

люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.

Сразу-же после операции назначаются противосудорожные

средства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде

(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать-

ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав-

му мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.

Изменения в неврологическом статусе после операций наб-

людаются в основном у больных с последствиями ранений лобной

и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-

- 273 -

нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений

(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и

операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис-

чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе-

рационной неврологической картине. В единичных случаях наб-

людается стойкое улучшение в неврологической картине в виде

уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или

уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи-

ей.

Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургии

ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны-

ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при-

падки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпи-

зодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5%

больных операция улучшения не дала. Половина из них имела

глубокие повреждения височной доли и частые большие эпилеп-

тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз-

наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.

Имеется зависимость между радикальностью произведенных

операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме-

чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо-

лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль-

ных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементы

фокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при-

падками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связь

результатов операции с возрастом больных: лучшие результаты

отмечены у лиц более молодого возраста. У большенства боль-

ных головные боли после операции значительно уменьшились или

- 274 -

прекратились вовсе.

Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те-

чение нескольких лет после операции, приема противосудорож-

ных средств, ухудшает результаты операции.

6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и

противопоказания к краниопластике.

Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные и

приобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся на

посттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефект

черепа - это отсутствие участка кости, обусловленное череп-

но-мозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениями

различными видами холодного оружия, а также дефекты после

хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и

др. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве-

личине дефекты после нейрохирургических оперативных вмеша-

тельств - резекционной трепанации при удалении травматичес-

ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс-

цессов мозга и др.

По зоне расположения различают дефекты черепа: сагит-

тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче-

танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви-

сочные, лобно-теменные, лобно-теменно- височные, височные,

теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные.

По размерам выделяют: малые 5 0 дефекты 5 0(до 10 см 52 0), средние

(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).

Форма дефектов черепа может быть различной (округлой,

- 275 -

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет

состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие

ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на-

личием воспалительных изменений.

Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,

западать, пульсировать и непульсировать.

Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным

синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-

чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-

рование содержимого черепа в костный дефект при физическом

напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-

кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме-

нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ-

ходимость краниопластики.

Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-

ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-

казанием к закрытию дефекта черепа является необходимость

герметизации полости черепа и защита головного мозга от

внешних воздействий. К косметическим показаниям следует от-

нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа

преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так

как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-

тывают чувство неполноценности.

В число профилактических показаний входят случаи, когда

закрытие костного дефекта производится с целью предупрежде-

ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими

припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-

витию эпилептичемкого статуса.

- 276 -

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном

периоде черепно-мозговой травмы.

2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-

ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом

рубце.

3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-

ние, церебральный статус больного.

В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша-

тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),

первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до

2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-

ластику.

Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-

иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,

иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи-

ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-

тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз-

витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия

для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-

щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных

пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление

функций центральной нервной системы и является профилактикой

развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.

- 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-

заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при

отсутствии:

- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и

кровопотерей;

- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся

с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими

стволовыми симптомами;

- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-

ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,

не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-

ной терапии;

- острых воспалительных явлений в ране и ликворных

пространствах головного мозга;

- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а

также лобных пазух;

-дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимо

выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-

лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ

для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,

грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных

тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-

кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует

воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-

зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-

зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-

ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-

риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края

костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани

над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это

удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-

мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-

полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-

кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-

лочки от краев костного дефекта производится освежение краев

кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-

ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-

делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-

ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении

1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке

Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно

до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны

быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку

вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-

цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением

неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ

при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-

посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга , что приводит к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят

комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних

белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,

серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням

аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-

креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-

твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню

азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под

влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно

отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-

¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в

энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в

виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным

источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных

кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,

структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-

полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-

перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается

- 283 -

резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-

кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-

ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-

собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-

лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником

дополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных

жирных кислот является их токсичность при определенных кон-

центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной

активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести

ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-

ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина

(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что

в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения

внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ

благодаря тому , что именно она является единственным энер-

гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях

полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических

фосфатов для функционирования мозга .

Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-

обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-

тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её

интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-

жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым

индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

- 284 -

¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным

¦ответом на стресс .

¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-

¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и

¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также

¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода

¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-

¦ления ) .

¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней-

¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения

¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-

¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-

¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не

¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин-

¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении

¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-

¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

_ 3Лечение

Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо-

димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети-

ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ

должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-

лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге-

тического и достаточного пластического обеспечения организма

за счет энтерального и парентерального питания , при доста-

точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21