: Литература - Неврология (учебник)

: Литература - Неврология (учебник)

нии АВМ в функционально важных зонах мозга.

Дренирующие вены являются при этом способе тем ориенти-

ром, по которому может быть обнаружена АВМ, располагающаяся

в глубине мозга, так как они в большинстве случаев выходят

на поверхность и впадают в сагиттальный или поперечный си-

нус. Удаление АВМ по II способу проводится под управляемой

гипотонией. К началу выделения мальформации максимальное ар-

териальное давление снижается до 70-80 мм рт. ст. Удаление

больших АВМ выполняется в условиях поверхностной гипотермии,

что при необходимости позволяет снижать артериальное давле-

- 483 -

ние до низких цифр на 7-10 мин. Выделение аневризмы начина-

ется с перевязки дренирующей вены, по которой осуществляется

подход к аневризме. При этом, несмотря на гипотензию, АВМ

умеренно перенаполняется кровью и хорошо контурируется, что

облегчает ее выделение из мозговой ткани.

При осторожном подтягивании за дренирующую вену выявля-

ются многочисленные сосуды, идущие из мозга в мальформацию,

которые постепенно клипируются и коагулируются. В глубине

мозговой раны, иногда у нижнего полюса клубка сосудов, обна-

руживаются основные афферентные артерии, после клипирования

которых АВМ удаляется.

Возможно также сочетание обоих методов, когда выделение

АВМ начинается с дренирующих вен и клипирования питающих

аневризму поверхностно расположенных артерий.

При наличии внутримозговой гематомы или кисты, образо-

вавшейся на месте кровоизлияния, выделение АВМ, как правило,

облегчается, так как излившаяся кровь отделяет часть маль-

формации от мозгового вещества. После удаления сгустков кро-

ви или опорожнения кисты могут быть обнаружены сосуды АВМ в

стенке образовавшейся полости. Выделять саму мальформацию

следует, если это возможно, после клипирования афферентных

артерий.

Последовательность мероприятий при массивном кровоте-

ченви из АВМ должна быть следующей. Артериальное давление

снижается до 0-40 мм рт. ст. на 5-10 мин. В это время быстро

выделяется одна из стенок клубка сосудов и на него наклады-

вается широкий окончатый зажим, что приводит к уменьшению

объема мальформации. Затем по краю АВМ один за другим накла-

- 484 -

дываются большие съемные клипсы, и мальформация отделяется

от мозгового вещества. Используя отсос в глубине операцион-

ной раны, у нижнего полюса удается нередко обнаружить и за-

тем клипировать основные афферентные сосуды, после чего мас-

сивное кровотечение прекращается и проводится самый тщатель-

ный гемостаз.

Восполнение кровопотери достигается внутривенным и

внутриартериальным переливанием крови и введением кровезаме-

няющих жидкостей. При сильных кровотечениях из АВМ приходит-

ся переливать до 1500,0-2000,0 мл крови. В наиболее экстрен-

ных случаях жидкость вводится в две вены.

Удаление АВМ следует проводить под управляемой гипото-

нией с помощью нитропруссида натрия или нитроглицерина. Уро-

вень максимального артериального давления при выделении

мальформации поддерживается на уровне 70-90 мм рт. ст. в за-

висимости от размеров АВМ и опасности кровотечения. При

больших АВМ управляемая гипотония осуществляется в условиях

поверхностной гипотермии (28-30 50 0С), то дает возможность при

возникновении кровотечения снижать артериальное давление до

0 на 10 мин.

Эмболизация АВМ выполняется при невозможности тотально-

го удаления мальформаций или как первый этап прямого хирур-

гического вмешательства. Перед эмболизацией необходимо тща-

тельно изучить состояние сосудистого русла от места введения

эмболов до клубка сосудов АВМ. При этом необходимо обратить

внимание на состояние бифуркации общей сонной артерии, на

наличие петлеобразований или перегибов внутренней сонной ар-

терии, строение ее сифона, углы отхождения средней и перед-

- 485 -

ней мозговых артерий, диаметры нормальных мозговых сосудов и

питающих АВМ. Размеры эмболов будут определяться по диаметру

самой узкой части сосудистого русла.

11.4 Каротидно-кавернозные соустья. Клиника, диагностика.

Внутрисосудистые операции при ККС.

Артерио-венозные соустья головного мозга встречаются

относительно редко. Среди них наиболее часто встречаются ка-

ротидно-кавернозные соустья (ККС), сопровождающиеся развити-

ем синдрома пульсирующего экзофтальма. Другие артерио-синус-

ные соустья являются редким видом поражения сосудов мозга и

его оболочек.

Клиническая картина ККС в форме пульсирующего экзоф-

тальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако па-

тологическая сущность заболевания была еще не известна.

Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного с

пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней сонной

артерией и кавернозным синусом.

Наиболее частой причиной формирования ККС является че-

репно-мозговая травма, реже такие заболевания как атероскле-

роз, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии.

Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1, при-

чем травматические значительно чаще наблюдаются у мужчин в

возрасте от 16 до 40 лет, а нетравматические - у женщин

среднего и пожилого возраста.

Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяют-

- 486 -

ся на три группы:

1) симптомы, непосредственно связанные с ККС; 2) вторичные

симптомы, обусловленные длительно существующими застойными

явлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе

мозга; 3) симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми при-

чинами, которые вызвали его образование.

К 1-й группе (симптомам аневризмы) относятся:1) анев-

ризматический шум; 2) экзофтальм; 3) пульсация глазного яб-

лока; 4) расширение и пульсация вен лица и свода черепа; 5)

дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа; б)

явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хе-

моз), расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и

сетчатки; 7) повышение внутриглазного давления; 8) нарушение

подвижности глазного яблока; 9) диплопия; 10) опущение верх-

него века (птоз); 11) нарушение иннервации зрачков; 12)

расстройства чувствительности и трофической иннервации рого-

вицы; 3) нарушение чувствительности в зонах иннервации трой-

ничного нерва; 14) застой крови в венах носовой полости; 15)

изменение уровня общего кровяного давления; 16) нарушение

мозгового кровообращения.

К симптомам 2-й группы (вторичным, зависящии от наруше-

ния венозного оттока и трофики) относятся: 1) атрофия ретро-

бульбарной клетчатки; 2) кровоизлияния в ретробульбарную

клетчатку; 3) язвы роговицы; 4) помутнение прозрачных сред

глаза; 5) панофтальмит; б) тромбофлебит вен глазницы и ост-

рая глаукома; 7) атрофия соска зрительного нерва; 8) пониже-

ние зрения и слепота; 9) кровотечение из сосудов глазного

яблока; 10) носовые кровотечения; 11) сдавление перекреста

- 487 -

зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещерис-

тым синусом; I2) атрофия прилежащих участков костной ткани;

13) осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообра-

щения (психоз, деменция и др.).

Симптомы 3-й группы (зависящие от травмы или заболева-

ния,обусловившего развитие аневризмы): 1) повреждение зри-

тельного нерва (слепота); 2) повреждение глазодвигателъных

нервов; 3) повреждение тройничного нерва; 4) общемозговые

симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головно-

го мозга; 5) симптомы, обусловленные выраженным атеросклеро-

зом мозговых сосудов.

Наиболее характерным проявлением ККС является пульсирую-

щий экзофтальм. Описаны лишь единичные наблюдения, когда при

наличии соустья экзофтальма не было.

В некоторых случаях,в связи с тромбозом верхней глазнич-

ной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается только

на противоположной стороне. Выраженность экзофтальма может

быть самой разнообразной - от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10

мм. Как правило, при наличии экзофтальма, обусловленного

ККС, отмечается пульсация глазного яблока.

Постоянным симптомом ККС является аневризматический шум,

синхронный с пульсом. У всех наших больных над черепом выс-

лушивался шум. Наиболее отчетливо при аускультации шум опре-

делялся или над орбитой (при выраженном экзофтальме), или в

сосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса про-

исходил главным образом кзади, из-за чего экзофтальм был

незначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращается

при пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.

- 488 -

Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно вы-

ражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровож-

даться лагофтальмом, хемозом, застоем в сосудах радужки и

конъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко соп-

ровождаются повышением внутриглазного давления, а иногда

развитием острой глаукомы.

Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречает-

ся более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловле-

но поражением глазодвигательных нервов в стенке кавернозного

синуса и отеком тканей орбиты. Наиболее часто страдают отво-

дящий и глазодвигательный нервы, реже блоковидный и первая

ветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная или

полная офтальмоплегия.

При длительном существовании ККС у больных развивались

трофические изменения в глазном яблоке (язвы роговицы, по-

мутнение прозрачных сред, панофтальмит), глаукома, что при-

водило к снижению зрения и слепоте.

Нарушения мозгового кровообращения нередко вызывают го-

ловные боли, головокружение, снижение памяти или работоспо-

собности; изменения психики. Некоторые авторы указывают на

влияние соустья на сердечно-сосудистую систему.

Таким образом,наиболее характерными проявлениями ККС

являются аневризматический шум, пульсирующий экзофтальм,

снижение зрения и поражение глазодвигательных нервов. На ос-

новании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить

правильный диагноз. Однако аналогичную клиническую картину

могут давать и артерио-венозные аневризмы орбиты. Поэтому

для установления окончательного диагноза необходимо ангиог-

- 489 -

рафическое исследование.

В клиническом течении ККС следует выделить 3 периода:

1) острый (когда образуется соустье и появляются основные

симптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прек-

ращается, и они частично подвергаются обратному развитию);

3) период суб- и декомпенсации (когда происходит медленное

или быстрое нарастание явлений, могущих привести к потере

зрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозго-

вого кровообращения и психическим нарушениям). В зависимости

от течения заболевания Ф. А. Сербиненко (1968) выделяет три

вида соустий: 1) компенсированные; 2) декомпенсированные и

3) декомпенсированные в стадии стабилизации. Периоды компен-

сации и суб- и декомпенсации могут сменять друг друга, но

обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование забо-

левания, нарастание гемодинамических и трофических измене-

ний, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истонче-

ние стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях

к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носо-

вому кровотечению.

Прогноз при ККС относительно неблагоприятен. Выздоров-

ление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10%

случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых

кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с поте-

рей зрения и психическими нарушениями.

Распознавание ККС на основе клинических данных обычно

не вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма,

шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение под-

вижности глазного яблока дают основания для постановки пра-

- 490 -

вильного диагноза. Определенные трудности диагностики могут

появиться в остром периоде черепно-мозговой травмы, когда

больной находится в бессознательном состоянии и не может

предъявить жалоб на шум в голове. В таких случаях особенно

велико значение аускультации головы. На догоспитальном этапе

диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной доппле-

рографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внут-

ренней сонной артерии.

Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС может

быть распознано на основании клинических данных, ангиографи-

ческое исследование имеет важное значение для дифференциаль-

ной диагностики с такими заболеваниями как каротидно-югуляр-

ный анастомоз, АВМ и ангиома глазницы, соустья между ветвями

наружной сонной артерии и кавернозным, сигмовидным, попереч-

ным синусами, АВМ головного мозга. Данные ангиографии имеют

решающее значение для выбора способа оперативного вмешатель-

ства.

Ангиографическая картина ККС складывается из изображе-

ния расширенного кавернозного синуса, верхней глазничной ве-

ны и других дренирующих кавернозный синус венозных образова-

ний. Мозговые сосуды в зависимости от величины соустья или

совсем не заполняются, или контрастируются плохо. Заполнение

кавернозного синуса и дренирующих вен наступает уже на пер-

вой секунде после введения контрастного вещества.

Кровоснабжение ККС осуществляется двумя основными путя-

ми: прямым (по одноименной внутренней сонной артерии) и рет-

роградным (через виллизиев круг и глазничную артерию).

Сложным путем развивалась хирургия ККС, о чем свиде-

- 491 -

тельствует более 40 различных комбинаций операций, группиру-

ющиеся на внечерепные и внутричерепные.

К первым относятся: перевязка сонных артерий на шее,

верхней глазничной вены; эмболизации соустья по Бруксу, по-

листироловыми эмболами; окклюзия соустья баллон-катетером по

методу Ф.А.Сербиненко (с сохранением проходимости внутренней

сонной артерии или ее окклюзией).

Вторую группу вмешательств составили: "выключение внут-

ренней сонной артерии выше и ниже уровня соустья: клипирова-

ние в полости черепа и перевязка на шее; клипирование внут-

ренней сонной артерии с последующей эмболизацией соустья;

прямые вмешательства на соустье (тампонада синуса или клипи-

рование соустья).

В настоящее время методом выбора считается окклюзия со-

устья баллон-катетером со стороны кавернозного синуса с сох-

ранением проходимости внутренней сонной артерии, для чего в

кавернозный синус необходимо ввести от одного до пяти балло-

нов в зависимости от размеров и расположения соустья, кавер-

нозного синуса и особенностей его дренирования. При раздува-

нии баллона соустье перекрывается со стороны синуса с сохра-

нением проходимости сонной артерии (реконструктивная опера-

ция).

При небольших размерах соустья и кавернозного синуса,

когда баллон не может проникнуть в последний, удается прек-

ратить функционирование соустья одним баллоном введенным в

кавернозную часть внутренней сонной артерии. В раздутом до

диаметра сосуда состоянии баллон одной из стенок перекрывает

соустье, но при этом артерия выключается из кровообращения

- 492 -

(деструктивная операция).

При небольших ККС с незначительным сбросом крови в ка-

вернозный синус могут возникать сложности с введением балло-

на в полость синуса, так как ток крови увлекает его в суп-

раклиноидную часть сонной артерии. В таких случаях, для нап-

равления баллона в синус используется второй баллон, который

раздувают выше уровня соустья, перекрывая при этом просвет

сонной артерии, что позволяет увеличенному току крови увлечь

первый баллон в кавернозный синус.

Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья

зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключе-

ния соустья из кровотока, степени развития коллатерального

мозгового кровообращения.

Сразу после выключения соустья еще на операционном сто-

ле, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и зас-

тойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией

сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Че-

рез 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличива-

ется подвижность глазного блока, уменьшаются зрительные на-

рушения.

11.5.Острая нетравматическая компрессия

спинного мозга и его корешков

Сдавление спинного мозга и его корешков может быть

обусловлено заболеваниями, которые приводят к уменьшению

размера позвоночного канала. Прежде всего к ним относятся

острые воспалительные процессы эпидуральной клетчатки (гной-

- 493 -

ные спинальные эпидуриты или эпидуральные абсцессы), сдавле-

ния корешков спинного мозга, возникающие при остром разрыве

межпозвоночного диска и выпадении пульпозного ядра в просвет

позвоночного канала.

Гнойные спинальные эпидуриты. Заболевание характеризу-

ется возникновением гнойного процесса в эпидуральной клет-

чатке позвоночного канала. Развивается вследствие переноса

гематогенным, контактным, лимфогенным путем возбудителя, ча-

ще стафилококка из первичного гнойного очага кожи, подкожной

клетчатки конечностей, туловища, внутренних органов. Нередко

первичный гнойный очаг выявить не удается, но во всех случа-

ях развитию заболевания предшествуют факторы снижающие ре-

зистентность организма (переохлаждение, физические нагрузки

и т.п.). Причиной развития процесса может явиться прямое ин-

фицирование эпидуральных тканей при люмбальной пункции или

длительной катетеризации эпидурального пространства.

Гнойный процесс может развиваться как у детей, в том

числе и новорожденных, так и у лиц пожилого возраста, лока-

лизуется чаще всего в грудном отделе позвоночника, реже в

поясничном и в единичных наблюдениях в шейном. В подавляющем

большинстве наблюдений процесс распространяется на протяже-

нии 2-3 позвонков, реже 4-6 и более. При грудной и шейной

локализации - развивается в заднем эпидуральном пространс-

тве, в поясничном отделе чаще циркулярно охватывает твердую

мозговую оболочку.

Симптомы поражения эпидуральных тканей появляются спус-

тя некоторое время после возникновения первичного гнойного

очага (от 3-5 суток до 2-3 месяцев), медицинских вмешатель-

- 494 -

ств, травм, и др..

Первым признаком развивающегося гнойного спинального

эпидурита является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая

только после санации гнойного очага. На этом фоне появляются

последовательно развивающиеся симптомы, характерные для по-

ражения образований позвоночного канала: локальная боль в

позвоночнике; корешковая боль; парезы; параличи. Скорость

развития этих симптомов и их выраженность зависят от локали-

зации процесса в позвоночном канале.

При развитии процесса в шейном отделе позвоночника кли-

ника заболевания характеризуется одномоментным возникновени-

ем локальной и корешковой боли с последующим развитием паре-

зов в конечностях по проводниковому типу, нарушением чувс-

твительности и функций тазовых органов.

При локализации в грудном отделе позвоночника локаль-

ная и корешковая боль возникают чаще одномоментно. Локальная

боль сопровождается нарушением статики и динамики позвоноч-

ника, а сильная иррадиирующая корешковая боль трактуется как

стенокардия, межреберная невралгия и другие заболевания ор-

ганов грудной клетки (пневмония, инфаркт миокарда и другие).

Причиной ошибочного диагноза является недооценка нарушений

биомеханики позвоночника, локальной боли, неврологических

нарушений в виде гипестезии, а затем анестезии в зоне иннер-

вации корешка. На фоне интенсивной боли в позвоночнике появ-

ляются проводниковые нарушения функции спинного мозга. Нес-

колько чаще сухожильные и периостальные рефлексы снижаются,

появляется слабость мышц, нарушения чувствительности до

анестезии и нарушение функции тазовых органов по типу за-

- 495 -

держки мочи и стула.

Для гнойного спинального эпидурита развивающегося в

поясничном отделе позвоночника характерно появление на фоне

гнойно-резорбтивной лихорадки локальной и корешковой боли, а

так же выраженных симптомов натяжения нервных стволов. Воз-

никающие неврологические нарушения носят характер моно-, а

затем полирадикулярных нарушений движений и чувствительности

в виде снижения тонуса мышц, их силы, постепенного исчезно-

вения рефлексов. И трети больных страдает функция тазовых

органов по типу задержки мочи и стула.

Скорость нарастания описанных неврологических наруше-

ний различна, что позволяет выделить инсультообразный, ост-

рый и подострый типы развития поражения спинного мозга.

При инсультообразном типе двигательные и чувствитель-

ные нарушения появляются одномоментно с локальной и корешко-

вой болью и быстро, в течение нескольких часов, достигают

глубины параличей, анестезии и нарушения функции тазовых ор-

ганов. Основное значение в формировании поражения спинного

мозга имеет нарушение кровообращения в радикуломедулярных

артериях и венах эпидурального пространства.

При остром типе течения процесса после периода гной-

но-резорбтивной лихорадки появляется нарастающая в течение

7-9 суток локальная и корешковая боль, затем двигательные и

чувствительные нарушения быстро, в течение суток достигают

глубины параличей, анестезии и нарушении функции тазовых ор-

ганов.

Для подострого типа характерно медленное нарастание

(до 2-3 недель) локальной и корешковой боли и такое же мед-

- 496 -

ленное нарастание двигательных и чувствительных нарушений.

Хроническое течение процесса наблюдается при эпиду-

ральных гранулемах, развивающихся на месте леченных консер-

вативно эпидуральных абцессов. Заболевание сопровождается

классическими признаками местного гнойного процесса и выра-

женной гнойно-резорбтивной лихорадкой, исчезающей после

санации гнойного очага в позвоночном канале. Гнойное воспа-

ление в канале может генерализоваться с развитием сепсиса.

При этом из крови длительное время высевается микрофлора и

возникают вторичные гнойные очаги во внутренних органах. Су-

щественное влияние на процесс генерализации оказывает уро-

вень поражения спинного мозга и скорость нарастания невроло-

гических нарушений. Септикопиемия чаще наблюдается при ин-

сультообразном поражении грудного отдела спинного мозга, что

обусловлено, вероятнее всего быстрой денервацией иммуноком-

петентных органов и их последующей несостоятельностью.

Кроме переноса инфекционного агента кровью с формиро-

ванием сепсиса может происходить распространение гнойного

процесса на позвоночник, окружающие мягкие ткани, спинной

мозг и его оболочки.

Распространение воспалительного процесса на оболочки

спинного мозга сопровождается появлением симптомов, харак-

терных для менингита: головной боли, тошноты, многократной

рвоты, психических нарушений, выраженных менингеальных симп-

томов. В ликворе обнаруживается значительное количество кле-

точных элементов с преобладанием нейтрофилов. Выраженный

нейтрофильный цитоз в ликворе является косвенным признаком

формирования абсцесса спинного мозга. У таких больных в ходе

- 497 -

оперативного вмешательства обнаруживается перфорация твердой

мозговой оболочки и кантактные абсцессы спинного мозга.

Диагностика остеомиелитов позвоночника, ввиду того,

что основные симптомы нивелируются клиникой гнойного спи-

нального эпидурита (локальная боль, нарушение биомеханики

позвоночника, гнойно-резорбтивная лихорадка), оказывается

крайне сложной.

Большое значение при этом приобретает целенаправленное

рентгенологическое исследование позвоночника на уровне пред-

полагаемой патологии. В послеоперационном периоде клиника

остеомиелита позвоночника характеризуется сохраняющимся бо-

левым синдромом, нарушением биомеханики позвоночника, нали-

чием длительно функционирующих гнойных свищей послеопераци-

онного рубца. Распространение воспалительного процесса на

мягкие ткани спины сопровождается формированием наддужковых,

межмышечных, субфасциальных, забрюшинных абсцессов. Над оча-

гом появляется локальная болезненность и отек тканей, а по

мере формирования полости - флюктуация жидкости в ней. Об-

легчает диагностику абсцесса поисковая пункция мягких тка-

ней, позволяющая не только подтвердить наличие абсцесса, но

и аспирировать из него гной в предоперационном периоде, что

значительно уменьшает опасность инфицирования раны в ходе

ламинэктомии. Большое значение в дифференциальной диагности-

ке заболевания, определении характера и топики процесса,

особенно на ранних стадиях его развития имеют дополнительные

методы исследования: динамическое изучение реакции системы

крови, посевы крови и отделяемого раны на флору и чувстви-

тельность к антибиотикам, рентгенография позвоночника, конт-

- 498 -

растное исследование спинального субарахноидального прост-

ранства, цитологическое и биохимическое исследование ликво-

ра. При исследовании реакции системы крови соответственно

характеристикам лейкограмм по Л.Х.Гаркави (1979) выявляется:

при инсультообразном поражении грудного отдела спинного моз-

га, сопровождающемся развитием нижней параплегии с септичес-

ким течением воспалительного процесса, картина крови соот-

ветствует острому стрессу, характеризующему достаточный от-

вет на индукцию. Но несмотря на санацию гнойного очага,

быстро развиваются признаки симпато-адреналовой недостаточ-

ности и перенапряжения фагоцитарной системы. При подостром и

остром развитии симптомов поражения спинного мозга реакция

системы крови соответствует реакции тренировки - хроническо-

му стрессу. После санации гнойного очага эта реакция приоб-

ретает устойчивый характер реакции тренировки. В течение

первых двух недель отмечаются признаки фагоцитарной актив-

ности. При локализации процесса в поясничном отделе позво-

ночника реакция системы крови напоминает предыдущую, но нор-

мализация показателей происходит в течение первых двух не-

дель. Для гнойного спинального эпидурита характерны измене-

ния ликвора: ксантохромия, выраженная белково-клеточная дис-

социация, признаки блокады субарахноидального пространства.

Уже на стадии болевого синдрома в ликворе увеличивается со-

держание белка до 1-3 г/л, параллельно углублению неврологи-

ческих нарушений и на стадии парезов и параличей достигает

2О-3О г/л. Количество клеточных элементов на этом фоне не

превышает 1Ох1О 6/л с равным количеством нейтрофилов и лим-

фоцитов. Переход воспалительного процесса на оболочки спин-

- 499 -

ного мозга сопровождается нейтрофилезом. Одновременно с уве-

личением содержания белка появляется нарастающая ксантохро-

мия и признаки блокады субарахноидального пространства, ко-

торые выявляются при миелографии. Не следует выполнять люм-

бальную пункцию через воспалительный очаг в поясничном отде-

ле позвоночника. В этом случае предпочтительна субокципи-

тальная пункция. Еще в 1926 году W.E.Dendу высказал мнение о

необходимости срочного оперативного лечения при обнаружении

гнойного спинального эпидурита. Это положение подтверждается

наблюдениями консервативного лечения процесса, в которых ча-

ще всего процесс, несмотря на применение современных антиби-

отиков, продолжает прогрессировать или переходит в хроничес-

кую форму-формирования эпидуральной гранулемы. Показанием к

выполнению срочного оперативного вмешательства с целью де-

компрессии спинного мозга и дренированию гнойного очага яв-

ляется нарастание признаков поражения спинного мозга, инток-

сикации, опасность генерализации гнойного процесса. Времен-

ная отсрочка операции оправдана только в случаях необходи-

мости коррекции деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для чего бывает достаточно 4-6 часов. Ламинэктомию необходи-

мо рассматривать как жизненно важный компонент комплексного

лечения больного. Техника выполнения оперативных вмешатель-

ств имеет свои особенности, прежде всего соблюдение строгих

мер асептичности, которые достигаются многократной сменой

операционного белья, орошение в ходе операции краев раны

раствором антисептиков и применением вакуумного аспиратора,

позволяющего удалять гной, поступающий в операционную раны

из эпидурального пространства. Вал грануляционных тканей

- 500 -

должен удаляться до нормальной эпидуральной клетчатки. Опе-

рация заканчивается наложением глухого шва до трубок прилив-

но-отливной системы дренирования эпидурального пространства

через которые вводится раствор антисептиков (фурациллин

1:5ООО). Другие способы дренирования раны (резиновыми полос-

ками, вакуум-аспирация, введение антибиотиков в ткани вокруг

раны, открытое ведение под влажновысыхающими повязками) дают

большое количество осложнений. В тех случая, когда гнойный

процесс распространяется на несколько отделов позвоночника

возможно выполнение "окончатой" ламинэктомии на нескольких

уровнях, но с обязательным дренированием всего эпидурального

пространства трубками введенными под дуги позвонков. Пара-

вертебральные абсцессы мягких тканей должны вскрываться и

дренироваться через отдельные разрезы над участком макси-

мального разрушения тканей. Показания к рассечению твердой

мозговой оболочки возникают только при наличии точечных пер-

фораций ее с выделением капель гноя из субдурального прост-

ранства. Большое влияние на течение раневого процесса и ско-

рость заживления раны оказывает адекватное по объему и ин-

тенсивности консервативное лечение в послеоперационном пери-

оде включающее введение антибиотиков в максимальной терапев-

тической концентрации уже с момента поступления больных в

стационар, активную и пассивную иммунизацию,борьбу с токсе-

мией, компенсацию потерь белка , электролитных нарушений.

Функция спинного мозга стимулируется введением антихолинэс-

теразных препаратов, веществ улучшающих кровообращение в

спинном мозге и ноотропов.

- 501 -

Дискогенные радикулиты

При остеохондрозе позвоночника, в результате изменения

структуры и физико-химических свойств кислых и нейтральных

мукополисахаридов, мукополипептидов и других компонентов ос-

новного вещества соединительной ткани межпозвонкового диска,

начиная с третьего десятка лет жизни человека происходит де-

генерация диска. Процессы старения диска более интенсивно

протекают при постоянной физической нагрузке, на фоне гормо-

нальных и обменных нарушений, при инфекционных и аллергичес-

ких процессах, склонных поражать соединительнотканные обра-

зования. Фиброзное кольцо при этом становится более рыхлым и

менее эластичным, что приводит к выпячиванию фиброзного

кольца в просвет позвоночного канала, затем его разрывам,

что обусловливает постепенное смещение мякотного ядра к пе-

риферии, образуется грыжа диска, которая вначале сдавливает

корешок спинного мозга вызывая клинические проявления пояс-

нично-крестцового радикулита. В дальнейшем происходит полное

разрушение фиброзного кольца и частичное или полное выпаде-

ние мякотного ядра в просвет позвоночного канала. При мас-

сивном выпадении может произойти сдавление всего дурального

мешка с его содержимым.

По мере развития заболевания возникают вторичные изме-

нения в корешке в виде нарушения кровоснабжения,венозного

стаза, нарушения лимфооттока, вторичные рубцовые изменения

оболочек.

Ведущей жалобой большинства больных является болевой

синдром возникающий постепенно, реже внезапно при провоциру-

- 502 -

ющем факторе в виде физической нагрузки, травмы и т.п. Ко-

решковая боль носит характер колющей, жгучей и др. распрост-

раняется в виде лампаса по наружной или задней поверхности

всей ноги. В зоне боли постепенно нарастают нарушения чувс-

твительности соответствуя зоне иннервации корешка. При боль-

ших срединных грыжах, сдавливающих дуральный мешок и корешки

конского хвоста отмечаются обширные зоны нарушения чувстви-

тельности начиная с корешка, на уровне которого расположена

грыжа диска. Соответственно зоне нарушенной иннервации стра-

дает сила в мышцах и снижаются или исчезают рефлексы.

Так, при грыже диска на уровне L3-4диска страдает коре-

шок L4 при этом возникает боль по передне-внутренней поверх-

ности бедра и голени. В этой же зоне возникает гипестезия с

гиперпатическим оттенком. Быстро развивается гипотония, ги-

потрофия и слабость четырехглавой мышцы бедра, исчезает ко-

ленный рефлекс.

Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи диска

между L4-5 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичной

области, распространяется по наружной поверхности бедра, го-

лени, на 2-3 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушение

чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла-

бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их

атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный

и ахиллов рефлексы сохранены.

Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска

сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной

поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4

и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения

- 503 -

чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза

ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени,

снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа-

ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.

При больших срединнобоковых грыжах может возникать по-

лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По-

добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.

На фоне неврологических нарушений возникают нарушения

статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич-

ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио-

зов.

При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных

артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие

или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш-

ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен-

ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.

В диагностике заболевания, кроме исследования невроло-

гического статуса большое значение приобрели рентгенологи-

ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог-

рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа-

ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом

выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер-

дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.

Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов

и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест-

ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные

подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра

чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-

- 504 -

го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются

только в случаях срединного расположения массивных секвест-

ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном

периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию

функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных

изменений соединительной ткани диска.

11.6.Нарушения мозгового кровообращения

при тяжелой черепно-мозговой травме

В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих

факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост-

ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде-

ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове-

наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо-

лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в

коре.

При обследовании больных с ушибами головного мозга ус-

тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе-

ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль-

ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем,

многочисленными исследованиями показано, что изменения ло-

кального мозгового кровотока в остром периоде травматической

болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя-

зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог-

ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо-

яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-

- 505 -

ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате-

ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа-

гировать на изменения функционирования системы кровообраще-

ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло-

виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель

адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра-

щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи-

циент реактивности" - соотношение количественных параметров,

характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,

полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в

покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным

воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу-

дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа,

введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на

шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос-

таз).

Оценка функционального состояния мозгового кровообраще-

ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу-

ществляться при использовании различных инструментальных ме-

тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной

гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде-

ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли-

ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в

ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и

т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение

для этих целей методики транскраниальной допплерографии

(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа-

телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-

- 506 -

ления, спектрального расширения в магистральных артериях го-

ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со-

судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,

прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от-

носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать

состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз

исхода травматической болезни мозга.

Одним из важнейших применений метода является ориенти-

ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии,

определяющей снижение церебрального перфузионного давления и

ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.

Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм

рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи-

ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося

относительным снижением средней линейной скорости кровотока,

повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион-

ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак-

тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог-

рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги-

пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных

лечебных мероприятий.

Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических

механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез

- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного

мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов

на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при-

водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя

росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-

- 507 -

бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда

изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу-

зионного давления, что при снижении артериального давления

или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже-

лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может

носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда-

ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том

числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.

При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге-

новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля-

ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen

(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой

ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес-

ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная

перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля-

ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую-

щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме-

тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу-

дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи-

тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-

ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в

бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-

гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта

мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-

кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного

мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-

нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-

- 508 -

ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос-

нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз-

действие распадающейся в цистернах основания излившейся су-

барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ

(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-

тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-

дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей

пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального

отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от

нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению

состояния больного.

Оптимальным средством диагностики церебрального вазос-

пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая

выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной

скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допп-

леровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторные

стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть нап-

равлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от

ишемического повреждения, чему способствуют протекторы, как

тиопентал-натрия, оксибутират натрия. В последнее время

большое значение придается блокаторам кальция (нимодипин),

ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог-

ландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фа-

тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели-

чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

В терминальной фазе травматической болезни головного

мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных

мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может

- 509 -

развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово-

обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения пер-

фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго-

вого кровообращения. Как правило в клинической картине у

этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,

артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со-

матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа-

лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри-

ческая активность мозга отсутствует. Сочетание описанной

клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст" на

уровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных ар-

терий), или, что более информативно и ценно, допплерографи-

ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото-

ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра-

щения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно на

протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди-

агноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смерти

пострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о нас-

туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в

составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ-

алиста по примененному методу инструментальной диагностики

(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальни-

ком отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерс-

тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основой

для прекращения реанимационных мероприятий.

Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообраще-

ния включает методы, направленные на предотвращение наруше-

ний газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и

- 510 -

отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые

для снижения внутричерепного давления способствуют восста-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21