: Литература - Неврология (учебник)

: Литература - Неврология (учебник)

ризмам передней и задней соединительных артерий. Для доступа

к аневризме передней мозговой-передней соединительной арте-

рии, производится межполушарный, чаще правосторонний, либо

односторонний субфронтальный подход, при котором особенно

важно формирование трепанационного "окна" как можно ближе к

осонованию передней черепной ямки. Для подхода к задней сое-

динительной артерии применяется односторонний лобно-подви-

сочный доступ на соответствующей стороне с рассечением арах-

ноидальной оболочки сильвиевой щели и с мобилизацией средней

мозговой артерии. Технически менее сложен доступ к перикал-

лезной артерии, который осуществляется через сагиттальную

щель. Доступ к аневризмам задней черепной ямки - бассейна

основной артерии, в зависимости от локализации аневризмы,

производится либо супратенториально с рассечением намета,

либо путем трепанации задней черепной ямки по общепринятой

методике.

На протяжении последних 20-25 лет в нашей стране интен-

сивно осуществляется разработка принципиально новых опера-

тивных вмешательств на церебральных сосудах - т.н. в н у т р

и с о с у д и с т ы х (эндоваскулярных) операций, обладающих

целым рядом преимуществ перед внутричерепными операциями.

Основным преимуществом является отсутствие травмирования

ткани мозга во время операции, возможность выполнения ее в

максимально возможном радикальном варианте, проведение мани-

пуляций под местно й анестезией. Условиями, ограничивающими

- 456 -

применение методики эндоваскулярных операций, является необ-

ходимость оснащения операционной сложной рентгеновской аппа-

ратурой (электронно-оптическим преобразователем, видеомагни-

тофоном), владение нейрохирургом сложной техников внутрисо-

судистых операций, а также, достаточно благоприятное строе-

ние шейки аневризмы, ее расположение. Моментом , ограничива-

ющим широкое внедрение этого перспективного вида оперативных

вмешательств, является необходимость самостоятельного изго-

ловления соответствующего инструментария - баллон-катетеров

и полистироловых эмболов, не выпускаемых промышленностью.

Приоритет в разработке методов эндоваскулярных операций бе-

зусловно принадлежит отечественнымм нейрохирургам , причем,

методика баллонизации сосудистых мальформаций разработана

профессором Ф.А.Сербиненко, а методика эмболизации различно-

го вида полистироловыми эмболами - профессором Хилько В.А.

На протяжении двух с половиной десятилетий в значительной

степен и усовершенствована методика проведения этого вида

операций, техника изготовления баллон-катетеров и эмболов,

разработаны показания и противопоказания для их применения.

В настоящее время методика внутрисосудистых операций успешно

применяется в ведущих нейрохирургических учреждениях страны:

НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, в Институте неврологии,

Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург-

ском нейрохирургическом институте им. А.Л.Поленова, Киевском

НИИ нейрохирургии. Определенный объем внутрисосудистых опе-

раций освоен военными нейрохирургами окружных, групповых,

главных госпиталей флотов, прошедших подготовку на кафедре

нейрохирургии академии.

- 457 -

При артериальных мешотчатых аневризмах сосудов головно-

го мозга выполнятся оперативные вмешательства, которые можно

разделить на две группы: реконструктивные и деконструктив-

ные. Это разделение основано на конечном эффекте операций.

Первые имеют своей целью выключение из кровообращения самой

аневризмы с сохранением просвета сосуда, а вторые предусмат-

ривают окклюзию просвета сосуда, имеющего аневризму и произ-

водятся в тех случаях, когда выполнение реконструктивных

операций оказывается невозможным, чаще всего в связи с осо-

бенностями строения шейки аневризмы.

Методика баллонизации артериальных аневризм заключается

в следующем. После пункции сонной артерии специальной мани-

пуляционной иглой, имеющей диаметр 3 мм и две канюли, одна

из которых используется для проведения баллон катетеров,

другая - для одновременного, периодически проводимого анги-

оскопического контроля, в просвет сосуда вводится два балло-

на-катетера, проводимые в дистальные отделы сосуда парал-

лельно. Продвижению баллон -катетеров по сосуду способствует

ток крови, а также усиление, создаваемое достаточно упругим

катетером. При верификации положения баллона у устья анев-

ризмы, один из баллонов вводится в полость аневризмы, разду-

вается и, после ангиоскопического (под ЭОПъом), или ангиог-

рафического контроля, свидетельствующего об обтурации прос-

вета аневризмы и сохранении просвета сосуда, специальным

приемом баллон отделяется от катетера. Клапан баллона в этот

момент перекрывает его устье и последний, сохраняя форму и

размеры, остается в полости аневризмы,выполняя ее. При ис-

пользовании не оборудованных клапаном баллонов, заполнение

- 458 -

их осуществляется специальной силиконовой композицией, зат-

вердевающей при смешивании компонентов в течении 3-5 минут,

после чего катетер выводится из баллона и удаляется из сосу-

да. Возможность проведения реконструктивной операции обус-

лавливается достаточно щирокой шейкой аневризмы, отхождение

шейки под тупым углом по току крови в сосуде. При неблагоп-

риятных условиях строения шейки аневризмы и невозможности

выполнения реконструктивного вмешательства, производится

окклюзия сосуда на уровне шейки аневризмы, временная или

постоянная. Временная окклюзия предпринимается с целью реги-

онарного прекращения кровотока для создания условий тромби-

рования полости аневризмы и предусматривает удаление всей

конструкции через 5-10 суток - срок, необходимый для форми-

рования прочного внутрианевризматического тромба. Постоянная

окклюзия осуществляется в случаях, когда производство ре-

конструктивной операции оказывается технически невыполнимым,

а внутричерепная операция противопоказанной. Манипуляция за-

канчивается длительным, на протяжении 45 -60 минут пальцевым

прижатием общей сонной артерии на уровне ее пункции. Сущест-

венным моментом в предвидении внутрисосудистого вмешательст-

ва является проведение пробы Матаса - пальцевого прижатия

общей сонной артерии на шее, при котором самочувствие боль-

ного не страдает на протяжении не менее 10 минут, что свиде-

тельствует о достаточно полноценно функционирующих коллате-

ралях. При отрицательной пробе Матаса, уже на первых секун-

дах пережатия сонной артерии возникает головокружение, по-

темнение в глазах, нарушение сознания, парестезии в противо-

положных конечностях, онемение и слабость в них, что свиде-

- 459 -

тельствует о недостаточном развитии коллатерального кровооб-

ращения и, в хирургическом аспекте, о разобщении виллизиева

круга, а- или гипоплазии передней соединительной артерии.

Перспективным является метод сочетанного применения

баллон-катетера для временной окклюзии участка дистальнее

шейки аневризмы и эмболизация аневизмы магнитным эмболом,

проводимым в полость аневризмы с помощью постоянного магнита

под контролем ЭОПъа.

Недостаточно разработанным, пока, методом баллонизации

мешотчатых аневризм церебральных сосудов следует считать ме-

тод стереотаксической пункции полости аневризмы и введение

через просвет пункционной иглы баллон-катетера, выполняющего

полость аневризмы.

11.3. Артериовенозные мальформации.

Клиника и диагностика.

Артериовенозные мальформации (АВМ) являются врожденными

уродствами развития сосудистой системы мозга, представляющи-

ми собой клубок патологических сосудов различного диаметра,

отличающихся по своему строению как от артерий так и от вен.

Капиллярная сеть в АВМ отсутствует. Артерии, питающие АВМ

неспосредственно не принимают участия в кровоснабжении моз-

га.

Первые патологоанатомические описания препаратов напо-

минающих АВМ были сделаны Lushca (1854) и Virchov (1863). В

1912 году Isenschmid впервые установил диагноз АВМ клиничес-

- 460 -

ки, что через 15 лет было подтверждено на секции Herzog

(1927). Однако интерес клиницистов к этому виду поражения

сосудов возник лишь после работы Cushing и Baily (1928) и

Dandy (1928).

АВМ встречаются относительно редко. По отношению к опу-

холям головного мозга они составляют 2.5% (Olivecrona,

1952). Среди аневризм мозговых сосудов они встречаются в 28%

(Б.А.Самотокин с соавт., 1967).

Первые клинические проявления АВМ обычно наступают меж-

ду вторым и третьим десятилетиями жизни, однако описаны наб-

людения АВМ и в раннем детском возрасте. АВМ чаще встречают-

ся у мужчин, чем у женщин (2:1). Эти факторы определяют ин-

терес военной нейрохирургии к этому заболеванию.

Чаще всего АВМ поражают большие полушария головного

мозга (более 90% наблюдений), особенно теменную и лобную

доли. Реже они располагаются в задней черепной ямке, по

средней линии, в области мозолистого тела, подкорковых узлов

и ствола мозга. Описаны случаи интравентрикулярной локализа-

ции АВМ.

Ведущим в клинической картине АВМ являются эпилептичес-

кие припадки и очаговые симптомы поражения нервной системы,

возникающие после внутричерепных кровоизлияний или в связи с

нарушением мозгового кровообращения. Одним из наиболее час-

тых и опасных проявлений этих аневризм являются повторные

внутричерепные кровоизлияния - чаще церебральные и церебро-

субарахноидальные, реже субарахноидальные. только внутриче-

репной геморрагией АВМ проявляют себя в 30-60%.

Учитывая, что кровоизлияния являются наиболее важным

- 461 -

фактором при определении показаний к хирургическому лечению,

целесообразно различать два основных типа течения АВМ: 1)

геморрагический и 2) торпидный. В последнем могут быть выде-

лены два вида: в первом ведущим проявлением заболевания яв-

ляются эпилептические припадки (так называемый эпилептиформ-

ный тип течения); во втором - различные очаговые симптомы

поражения головного мозга без внутричерепных кровоизлияний

(псевдотуморозный тип течения).

Чаще отмечаются смешанные типы клинического течения за-

болевания, когда на фоне эпилептических припадков или прог-

рессирующих неврологических выпадений появляются внутриче-

репные геморрагии. Нередко эпилептические припадки возникают

после перенесенных геморрагий.

АВМ, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями.

Относительно чаще происходит разрыв АВМ сравнительно неболь-

ших размеров (от О,5 до 20 см 53 0). При этом геморрагия может

быть первым и основным проявлением аневризмы. При АВМ сред-

них и больших размеров (свыше 100 см 53 0) внутричерепные гемор-

рагии развиваются обычно на фоне длительно существующих эпи-

лептических припадков и неврологических выпадений, а иногда

и психических нарушений.

В связи с тем, что АВМ обычно располагаются в мозговом

веществе, при них чаще, чем при артериальных аневризмах,

наблюдаются внутримозговые кровоизлияния с последующим про-

рывом крови в субарахноидальное пространство. По сравнению с

артериальными аневризмами внутричерепные кровоизлияния из

АВМ менее опасны, однако и при них отмечен значительный про-

цент летальных исходов, достигающий 10-35%. Типичное клини-

- 462 -

ческое течение разорвавшихся АВМ может быть следующим: среди

полного здоровья или после периодических головных болей вне-

запно развивается внутричеренное кровоизлияние со сравни-

тельно благоприятным течением. Кровоизлияние, как правило,

сопровождается неврологическими выпадениями, зависящими от

локализации аневризмы. Наиболее часто отмечаются гемипарез,

нарушения чувствительности, гемианопсия. В постгеморрагичес-

кий период очаговые симптомы постепенно сглаживаются, голов-

ные боли начинают носить периодический характер; в некоторых

случаях появляются эпилептические припадки. В последующем

внутричерепные кровоизлияния иногда повторяются с интервала-

ми от нескольких месяцев до 1-2 лет. Характер повторных кро-

воизлияний может меняться.

2АВМ, сопровождающиеся эпилептическими припадками. 0 Эпи-

лептические припадки, так же как и внутричеренные геморра-

гии, являются ведущими проявлениями в клиническом течении

АВМ. Они наблюдаются в 30-70% всех случаев, возникая обычно

на 3-4-м десятилетии жизни больных. У этих же больных неред-

ко развиваются также интракраниальные геморрагии.

Эпилептические припадки наиболее часто отмечаются при

локализации аневризмы в теменной или височной доле. Характер

ауры зависит от расположения аневризмы. Чаще она носит сен-

ситивный характер, реже моторный, зрительный и слуховой. При

преимущественно эпилептиформном течении заболевания первым

проявлением АВМ чаще являются судорожные припадки фокального

характера, возникающие на фоне переутомления или эмоциональ-

ных переживаний. Послесудорожные симптомы обычно постепенно

исчезают. В начале заболевания промежутки между припадками

- 463 -

более длительные, в последующем припадки учащаются и стано-

вятся генерализованными. Через несколько месяцев (а иногда и

лет) после начала припадков появляются стойкие неврологичес-

кие выпадения. Повторные кровоизлияния, учащающиеся эпилеп-

тические припадки, прогрессирующие нарушения мозгового кро-

вообращения приводят к стойким неврологическим выпадениям и

психическим нарушениям.

Сравнительно редко ведущими в клиническом течении АВМ

являются постепенно прогрессирующие, иногда с длительными

ремиссиями неврологические выпадения, в основном в двига-

тельной сфере. Такой тип течения заболевания дает основание

заподозрить опухоль головного мозга. Только ангиографическое

исследование позволяет уточнить диагноз. При таком типе те-

чения обычно выявляются АВМ больших размеров.

Таким образом, для первого типа клинического течения

АВМ характерны повторные внутричерепные кровоизлияния, чаще

церебросубарахноидальные, приводящие к стойким неврологичес-

ким выпадениям, но сравнительно редко оканчивающиеся леталь-

ными , исходами, а для второго - медленно прогрессирующее с

ремиссиями течение, в котором на первый план выступают фо-

кальные и генерализованные эпилептические припадки и очаго-

вые неврологические выпадения. Неблагоприятные внешние фак-

торы (травма, инфекция, интоксикация и т.д.) могут способс-

твовать проявлению заболевания и нарастанию очаговых симпто-

мов.

Течение заболевания во многом зависит от величины АВМ,

ее локализации и склонности к разрыву, а также от степени

нарушения мозгового кровообращения, которые обусловливают

- 464 -

появление очаговых симптомов, эпилептических припадков и

психических нарушений (снижение интеллекта, критики, памяти,

вплоть до грубых изменений и распада личности).

Прогноз при АВМ менее серьезный, нежели при аневризмах,

которые в первые 2-3 года после манифестации без хирургичес-

кого лечения приводят к гибели 70% больных.

При АВМ общая летальность в результате церебросубарах-

ноидальных кровоизлияний достигает 35-40%. Однако, если при-

нять во внимание, что в связи с неврологическими выпадения-

ми, эпилептическими припадками и психическими нарушениями до

65% выживших больных становятся инвалидами, то в целом прог-

ноз при АВМ нельзя считать благоприятным.

Наиболее важное значение в клинической диагностике АВ 2М

имеют такие проявления заболевания, как повторяющиеся внут-

ричерепные кровоизлияния, эпилептиформные припадки, начинаю-

щиеся с сенситивной ауры, постепенно с ремиссиями нарастаю-

щие неврологичекие выпадения, характерная головная боль и

пульсирующий шум в голове.

На основании клинических данных можно заподозрить нали-

чие АВМ, однако только такие дополнительные методы исследо-

вания, как транскраниальная допплерография, компьютерная,

магнитно-резонансная томография и особенно церебральная ан-

гиография позволяют поставить окончательный диагноз, полу-

чить сведения о точной локализации, размерах и кровоснабже-

нии АВМ.

В настоящее время на догоспитальном этапе незаменимым

неинвазивным методом диагностики является транскраниальная

допплерография, позволяющая выявить артериовенозное шунтиро-

- 465 -

вание и выраженность нарушения мозгового кровообращения.

Важные сведения о локализации и размерах АВМ, ее взаи-

моотношении с желудочковой системой, а при наличии внутри-

мозговой гематомы, то и с ней, может дать компьютерная и

магнитно-резонансная томография.

Церебральная ангиография является незаменимым методом в

диагностике АВМ, позволяющим получить необходимые сведения

для решения вопроса о хирургическом лечении. Она позволяет

установить точную локализацию мальформации ее размеры, осо-

бенности кровоснабжения и дренирования, расположение и диа-

метр питающих мальформацию сосудов, состояние коллатерально-

го кровообращения в мозгу и АВМ.

При АВМ необходима селективная ангиография всех сосу-

дистых бассейнов мозга, позволяющая исключить другие патоло-

гические изменения.

Так как форма мальформации чаще всего напоминает эллип-

соид, усеченную пирамиду или шар, формулы расчета объема ко-

торых близки, размер мальформации может определяться по фор-

муле:

V= 0.52k 7& 0А 7& 0В 7& 0С

где А, В, С - максимальные размеры проекции АВМ в средней

артериальной фазе, 7 0без учета тени дренирующих вен, а k-коэф-

фициент магнификации.

Размеры мальформаций варьируют от 0.5 до 500 см 53 0. Чаще

всего АВМ имеют объем до 20 см 53 0.

На ангиограммах АВМ чаще всего выглядят как клубок па-

- 466 -

тологически дилятированных сосудов в виде диффузной неодно-

родной тени с участками более плотного контрастирования

вследствии скоплении контрастного вещества в венозных лаку-

нах. К нему обычно подходит несколько расширенных извитых

артерий. В связи с отсутствием в АВМ капиллярной сети уже в

начале артериальной фазы отмечается переход контрастного ве-

щества в варикозно расширенные дренирующие вены.

Ангиографические данные являются решающими при опреде-

лении операбельности и выборе метода хирургического лечения,

поэтому целесообразно выделить две группы мальформаций.

I - ограниченные АВМ различной формы, размеры которых не

превышают 100 см 53 0. Сюда входят: 1) наиболее типичная форма

АВМ, представляющая собой клубок патологических сосудов раз-

ного диаметра общим объемом от 0.5 до 100 см 53 0; 2) АВМ с пря-

мым шунтированием между артерией и веной; 3) "микроаневриз-

мы", размер которых не превышает 0.5 см 53 0.

II - распространенные АВМ, поражающие значительную часть

полушария головного мозга (размер от 100 до 500 см 53 0). Анги-

ографическое изображение АВМ, складывается из теней клубка

патологических сосудов самой аневризмы, а также питающих ее

артерий и дренирующих вен.

Клубок патологических сосудов при типичных АВМ предс-

тавлен на ангиограммах тенью, которая в большинстве случаев

бывает сравнительно равномерной, состоящей из сосудов не-

большого диаметра; в некоторых случаях отмечается скопление

контрастного вещества в венозных лакунах и варикозно расши-

ренных патологических сосудах. Следует различать истинные

лакуны в самой аневризме и скопления контрастно вещества в

- 467 -

расширенных дренирующих венах, наслаивающихся на АВМ. При

отсутствии значительных наслоений сосудов друг на друга

структура АВМ может быть изучена более подробно.

В большинстве случаев афферентные артерии, входя в клу-

бок патологических сосудов, делятся на более мелкие, которые

затем, соединяясь друг с другом, впадают в дренирующие вены.

Однако в некоторых наблюдениях на ангиограммах отмечается

переход афферентной артерии в широкий сосуд самой аневризмы;

последний без существенного изменения диаметра переходит в

дренирующую вену. В больших АВМ могут наблюдаться оба типа

перехода афферентной артерии в сосуды аневризмы.

Артерии, участвующие в кровоснабжении типичных АВМ,

как правило, расширены по сравнению с отходящими на этом

уровне нормальными мозговыми артериями. В некоторых случаях

диаметр питающих аневризму артерий достигал 5-7 мм. Однако в

кровоснабжении аневризмы, наряду с широкими артериями, могут

принимать участие и сосуды, диаметр которых соответствует

или меньше диаметра неизмененных мозговых сосудов. Реже от-

мечается питание аневризмы из сосудов небольшого диаметра.

Широкие афферентные артерии нередко удлинены, извиты, иногда

образуют петли. Их диаметр бывает неравномерным и может уве-

личиваться по направлению к аневризме. Количество афферент-

ных артерий зависит от размеров и локализации АВМ. Следует

отметить, что не все эти артерии выявляются при серийной ан-

гиографии. При выполнении ангиографического контроля во вре-

мя эмболизации АВМ отмечалось, что по мере выключения из

кровоснабжения одних артерий начинали контрастироваться ра-

нее невидимые афферентные сосуды.

- 468 -

Вены, дренирующие АВМ, расширены, образуют петли, а

иногда выраженные лакуны или мешкообразные расширения. Число

дренирующих вен варьирует от 1 до 12. Иногда на ангиограмме

трудно бывает определить точное их количество, так как они

наслаиваются на АВМ.

Микромальформации представляют собой небольшой клубок

мелких сосудов, кровоснабжение которых осуществляется из од-

ной-двух незначительно расширенных ветвей мозговых артерий.

В дренировании этих аневризм часто принимает участие лишь

одна вена. Размеры микромальформаций могут быть настолько

незначительными, что их обнаружение на ангиограмме затрудне-

но.

Для АВМ с прямым шунтированием характерно отсутствие

клубка патологических сосудов. В этих артерио-венозных со-

устьях контрастное вещество из афферентной артерии переходит

обычно в значительно и неравномерно расширенную дренирующую

вену. В редких случаях между артерией и веной может быть вы-

явлен промежуточный извитой патологичекий сосуд.

При распространенных АВМ, поражающих иногда большую

часть полушария головного мозга, отмечается полиморфизм в ее

ангиографической картине. На фоне диффузной тени видны не-

равномерные, иногда значительные, скопления контрастного ве-

щества в расширенных сосудах самой аневризмы, в ее лакунах,

а также в дренирующих венах. На ангиограммах трудно разгра-

ничить изображение клубка патологических сосудов, кровоснаб-

жающей и дренирующей систем. Только серийная ангиография с

большой частотой кадров и томоангиография позволяют изучить

структуру этих АВМ.

- 469 -

Патологические сосуды аневризматического клубка имеют

самый разнообразный диаметр. Они образуют причудливую сеть с

неравномерным скоплением лакунарно расширенных сосудов. Как

и в типичных АВМ, афферентные артерии могут делиться на бо-

лее мелкие или переходить в широкие патологические сосуды

самой аневризмы. Кровоснабжение распространенных АВМ осу-

ществляется из большого количества артерий разного диаметра.

Измененными оказываются не только те артерии, которые непос-

редственно принимают участие в кровоснабжении аневризмы, но

и основные стволы мозговых сосудов. В питании этих аневризм,

как правило, участвуют разные сосудистые системы.

Дренирование распространенных АВМ происходит в много-

численные поверхностные и глубокие вены мозга, которые имеют

разный диаметр и протяженность. Некоторые из них значительно

расширены и извиты.

Kровоснабжение АВМ в большинстве наблюдений осуществля-

ется из артерий и их ветвей, которые существуют и в норме.

Наиболее часто отмечается кровоснабжение АВМ из системы

внутренней сонной артерии; значительно реже - из вертеброба-

зилярной системы. В некоторых случаях питание аневризмы про-

исходит из внутренней и наружной сонных артерий, а также из

базилярной системы. В системе внутренней сонной артерии аф-

ферентными сосудами АВМ чаще бывают ветви средней мозговой

артерии, реже - передней.

Участие в кровоснабжении АВМ различных артерий каротид-

ных и вертебро-базилярной систем, по данным ангиографии,

следующее:

- внутренняя сонная артерия (кавернозная, супраклиноидная

- 470 -

части, бифуркация): самостоятельно, в сочетании со средней

мозговой и наружной сонной артериями.

- передняя ворсинчатая.

- передняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании

со средней мозговой, со средней мозговой и наружной сонной,

со средней и задней мозговыми артериями.

- средняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании с

внутренней и наружной сонными, с внутренней сонной, с перед-

ней и задней, задней мозговой и наружной сонной артериями.

- наружная сонная артерия в сочетании с передней и сред-

ней мозговыми, с передней, средней и задней, внутренней сон-

ной и средней мозговой артериями.

- задняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании со

средней мозговой, передней и средней, средней и наружной

сонной, передней, средней и наружной сонной артериями.

- мозжечковая артерия.

Следует отметить, что в случае питания АВМ из двух и

более артерий зоны их кровоснабжения были ограниченными. В

некоторых наблюдениях, когда АВМ получает питание из перед-

ней и средней мозговых артерий, первая из них снабжается

кровью только с противоположной стороны.

При больших ограниченных и распространенных АВМ отмеча-

ется расширение не только артерий, непосредственно принимаю-

щих участие в питании аневризмы, но и всей сосудистой систе-

мы. Диаметр внутренней сонной артерии иногда увеличивается

до 10- 18 мм. Следует отметить, что расширение внутренней

сонной артерии может быть неравномерным. В одном из наблюде-

ний диаметр супраклиноидной части внутренней сонной артерии

- 471 -

был меньше, чем диаметр афферентных сосудов АВМ. Нередко при

больших АВМ отмечалось петлеобразование внутренней сонной

артерии на шее.

Дренирование АВМ происходит не только по мозговым венам,

существующим в норме, но и по дополнительным. Чаще эти вены

отмечаются при поверхностном типе дренирования АВМ. Харак-

терным является необычность их расположения и участие в дре-

нировании только самой мальформации. На серийной ангиограмме

эти вены заполняются в артериальной фазе, а в венозной - они

уже не прослеживаются.

Чаще дренирование АВМ осуществляется в поверхностные

вены, а затем в один из венозных синусов (верхний сагитталь-

ный - поперечный и сигмовидный, кавернозный и верхний каме-

нистый).

Дренирование АВМ только в глубокие вены (в базальную

или внутреннюю), а затем в большую вену мозга и прямой синус

наблюдается значительно реже. При этом галенова вена может

быть значительно расширена. Нередко при больших АВМ выявля-

ется смешанный тип дренирования по поверхностным и глубоким

венам. В некоторых случаях отмечается расширение не только

дренирующих вен, но и венозных синусов. Некоторые АВМ сред-

ней линии и парасагиттальной локализации дренируются венами

обоих полушарий головного мозга. Нарастающее нарушение ве-

нозного оттока постепенно приводит к вовлечению в дренажную

систему и экстракраниальных венозных путей.

Нарушения мозгового кровообращения при АВМ обусловлены

отсутствием в ней капиллярной сети, оказывающей основное

сопротивление кровотоку, и наличием прямого артерио-венозно-

- 472 -

го шунтирования, нередко через очень широкие или многочис-

ленные патологические сосуды мальформации. Поэтому основной

поток крови при АВМ устремляется по пути наименьшего сопро-

тивления через широкие сосуды в венозную систему мозга, и

чем больше размеры АВМ, тем выраженнее присасывающее ее воз-

действие на мозговой кровоток, и, следовательно, тем больше

крови расходуется не на кровоснабжение мозга, а на заполне-

ние мальформации, сосуды которой, как известно, не принимают

участия в питании мозгового вещества. Это дало основание

Krayenbuhl (1967) назвать их "паразитами" мозга.

Таким образом, образуются две относительно обособленные

силы кровотока: через АВМ и нормальные мозговые сосуды. Эти

две системы находятся в динамическом равновесии. Без хирур-

гического лечения это равновесие постепенно смещается в сто-

рону мальформации , и все больше и больше крови начинает

циркулировать рез ее сосуды. Одновременно нарастают ишеми-

ческие явления в мозгу.

Время кровообращения в небольших и средних по размеру

АВМ по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено а

1-З с. Контрастирование этих АВМ обычно начинается через

1-1.5 с после начала введения контрастного вещества и закан-

чивается через 4-Б с, что соответствует концу капиллярной

фазы при нормальном кровотоке. Время кровообращения в анев-

ризме составляет З-3.5 с. В некоторых случаях оно еще более

ускорено. Иногда уже в начале артериальной фазы, через 1 с

после начала едения контрастного вещества, отмечалось конт-

растирование дренирующих вен. Время кровообращения в анев-

ризме в значительной степени может увеличиться при небольшом

- 473 -

диаметре ее сосудов.

Ускорение кровотока по мере увеличения размеров АВМ идет

не прямо пропорционально: при больших АВМ, размеры которых

свыше 100 см 53 0, время кровотока не только ие уменьшается, а,

наоборот, начинает увеличиваться. В. И. Лерман (1964) объяс-

няет это обстоятельство так называемым относительным артери-

альным стенозом, возникающим при резком расширении и изви-

тости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидро-

динамических законов замедляется.

Линейная скорость кровотока в сосудах мальформаций и

мозга прямо пропорциональна их диаметру. По мере расширения

афферентных сосудов АВМ линейная скорость в них увеличивает-

ся. После удаления АВМ наблюдается уменьшение диаметра арте-

рий, участвовавших в ее питании, и расширение нормальных

мозговых сосудов. Увеличение диаметра афферентных артерий и

всей сосудистой системы, питающей АВМ, обусловлено значи-

тельным повышением внутричерепного обьемного кровотока,кото-

рый,по данным Тonnis (1961), увеличивается в 2-3 раза.

Определение линейной скорости кровотока в сосудистой

системе, питающей АВМ, и в артериях, непосредственно несущих

кровь к аневризме, позволяет определить основное направление

его, что играет важную роль при эмболизации. Ангиографичес-

кое исследование показывает, что при АВМ отмечается неравно-

мерное контрастирование не только афферентных артерий, но и

сосудов самой мальформации. Следовательно, линейная скорость

и время кровотока в различных частях АВМ неодинаковы.

В связи с гемодинамическими нарушениями при АВМ мозго-

вые сосуды исследуемого полушария или не заполняются, или

- 474 -

контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ан-

гиографии В. Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отме-

тил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с АВМ, что

может быть объяснено их контрастированием за счет коллате-

рального кровообращения через виллизиев круг. В наших наблю-

дениях при тотальной ангиографии у больных с АВМ также не

было выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговых

сосудов.

При небольших АВМ "точка динамического равновесия"

(М.Б.Конылов и Н. С. Плевако, 1960) сосудистых систем голов-

ного мозга не смещена. Кровоснабжение мальформации происхо-

дит только по прямому пути. Исключением являются те варианты

строения сосудов мозга, когда обе передние мозговые артерии

заполняются с одной стороны. При увеличении размеров и при-

сасывающего действия АВМ значительно возрастает приток крови

из сосудов, снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвиж-

ного равновесия начинают смещаться в их направлении. При

этом могут быть выявлены два основных варианта. В первом из

них кровоснабжение АВМ происходит из одноименной сосудистой

системы а мозговых сосудов - за счет других сосудистых сис-

тем, во втором - и мозговые сосуды, и часть мальофрмации пи-

таются за счет коллатералей. Прямого же притока крови хвата-

ет лишь на частичное обеспечение АВМ. При повторных ангиог-

рафических исследованиях больных с АВМ можно было наблюдать

постепенное смещение зоны динамического равновесия в сторону

АВМ. При больших АВМ постепенно подключается приток крови по

новым коллатеральным путям. Поэтому даже, казалось бы, пол-

ное выключение из кровообращения АВМ путем клипирования ос-

- 475 -

новных афферентных артерий не приводит к успеху.

При сдавлении сонной артерии на стороне расположения АВМ

увеличивается приток крови по коллатералям. Это может быть

использовано при эмболизации, проводимой через противополож-

ную внутреннюю сонную артерию.

Эмболизация АВМ, получающих кровь из передней и средней

мозговых артерий, сопровождается перераспределением притока

крови к различным частям мальформации. По мере эмболизации

сосудов, питаемых средней мозговой артерией, все больше и

больше крови поступает в ту часть АВМ, которая снабжается из

передней мозговой артерии. На определенном этапе эмболизации

происходит изменение направления основного тока крови, и эм-

болы начинают поступать в АВМ системы передней мозговой ар-

терии. Ангиографические наблюдения во время эмболизации по-

казывают, что не все афферентные артерии и сосуды самой

мальформации контрастируются при обычной ангиографии. Иногда

по мере эмболизации одних сосудов появляются другие, ранее

не заполнявшиеся.

Контрольные исследования сосудов после тотального уда-

ления АВМ показывают быструю нормализацию мозгового кровооб-

ращения. Ранее резко расширенные афферентные сосуды аневриз-

мы через 2-3 недели после операции суживаются, мозговые же

сосуды расширяются до обычного диаметра. Нормализуется время

мозгового кровообращения, объемный интракраниальный кровоток

и его линейная скорость.

Таким образом, значение данных ангиографии при выборе

метода хирургического вмешательства, оперативного подхода и

хирургической тактики при АВМ трудно переоценить. Эти данные

- 476 -

позволяют обосновать необходимость тотального удаления маль-

формаций, целесообразность таких паллиативных вмешательств,

как выключение афферентных артерий путем их клипирования или

эмболизации. Ангиография имеет решающее значение в разработ-

ке новых методов лечения АВМ.

В настоящее время из нехирургических способов лечения

приемлемы протонное облучение небольших АВМ и весьма доро-

гостоящая методика многопольного стереотаксического облуче-

ния мальформаций (так называемый гамма-нож), приводящие к

постепенной облитерации клубка и выздоровлению больных. Од-

нако, хирургическое вмешательство продолжает остАВМться наи-

более радикальным и эффективным методом лечения этой катего-

рии больных.

Первыми предприняли попытку прямого вмешательства на

АВМ Cushing и Baily (1928), но при этом они столкнулись со

столь интенсивным кровотечением, что вынуждены были отсту-

пить. В результате был сформулирован вывод, что "сама мысль

удалить эти сосудистые образования подобна безумию". Dandy

(1928), хотя и не поддался такому пессимизму, вынужден был

заявить, что его позиция в отношении АВМ стала более консер-

вативной.

Только в 1948 году Olivecrona и Riives подведя итоги

развитию хирургии АВМ за 20 предыдущих лет, пришли к выводу

о необходимости значительного расширения показаний к тоталь-

ному удалению этих образований.

+Анатомические и ангиографические данные о строении и

кровоснабжении АВМ, а также о мозговом и коллатеральном кро-

вотоке . показали, что радикальное излечение возможно лишь

- 477 -

при тотальном удалении всего клубка патологических сосудов.

Клипирование или перевязка даже значительного числа аффе-

рентных сосудов не приводит к выключению АВМ из кровообраще-

ния, так как в ближайшее время после такой операции раскры-

ваются многочисленные коллатерали, и кровоснабжение АВМ час-

тично восстанавливается. В связи с этим же перевязка сонных

артерий на шее по поводу АВМ является не только бесполезной,

но и вредной операцией, так как, непосредственно не уменьшая

притока крови к мальформации, она значительно ухудшает моз-

говое кровообращение, и без того резко нарушенное. Радикаль-

ное удаление АВМ, если оно выполняется в пределах измененных

участков мозга, не сопровождается появлением дополнительных

неврологических нарушений, даже при локализации мальформации

в функционально важных зонах, так как ее сосуды не принимают

участия в кровоснабжении мозгового вещества.

Тотальное удаление АВМ в настоящее время в связи с

прогрессом современной анестезиологии не представляет непре-

одолимых технических трудностей, как это было раньше. Однако

тотальное удаление АВМ должно проводиться по строгим показа-

ниям, основанным на сопоставлении опасности клинических про-

явлений заболевания с анатомической доступностью и физиоло-

гической дозволенностью оперативного вмешательства.

Решение вопроса о показаниях к тотальному удалению АВМ

связано с прогнозом заболевания, в отношении которого в нас-

тоящес время нет единства взглядов. Однако, учитывая литера-

турные данные и собственные наблюдения, следует прийти к вы-

воду, что тотальное удаление АВМ необходимо проводить во

всех случаях, когда это возможно, так как жизнь больного,

- 478 -

его интсллект и работоспособность находятся в опасности в

связи с последующим неблагоприятным течением заболевания.

Если радикальное вмешательство на АВМ оказывается противопо-

казанным, то часгичное выключение АВМ из кровообращения мо-

жет дать эффект, когда при этом перекрываются основные пита-

ющие мальформацию артерии. Контрольное ангиографическое исс-

ледование после клипирования или эмболизации основных аффе-

рентных сосудов АВМ показало, что ни в одном случае размеры

мальформации и степень нарушения мозгового кровообращения не

вернулись к исходным.

С целью выключения АВМ из кровообращения, может быть

использована эмболизация афферентных сосудов или, если к

этому имеются противопоказания, внутричерепное их клипирова-

ние. При больших АВМ, получающих питание из двух или трех

мозговых сосудов, может быть применено сочетание этих мето-

дов.

Как правило, наиболее успешно удается эмболизировать

расширенные сосуды АВМ, исходящие из средней мозговой арте-

рии, которые обычно труднодоступны для прямого вмешательст-

ва. К эмболизации же АВМ системы передней мозговой артерии

часто возникают противопоказания, но этот сосуд может быть

сравнительно легко клипирован. В последнее время появились

сообщения об успешном тромбировании небольших АВМ, располо-

женных в глубинных отделах мозга, с помощью замораживания

(Wаlder, 1971).

Таким образом на современном этапе развития хирургии АВМ

применяются следующие методы оперативного лечения:

I. Внутричерепные: тотальное удаление, субтотальное уда-

- 479 -

ление, клипирование афферентных артерий, в том числе стерео-

таксическая (Э.И. Кандель 1985 ) и балонизация.

II. Внечерепные: эмболизация, балонизация.

II. Комбинированные: эмболизация с последующим тотальным

удалением, эмболизация с последующим клипированием оставших-

ся афферентных артерий.

Субтотальное или частичное удаление АВМ не является са-

моцелью. К ним следует прибегать в тех случаях, когда при

попытке тотального удаления АВМ возникают осложнения, опас-

ные для жизни больного, или чреватые грубыми изменениями в

функционально важных зонах мозга.

До последнего времени существовало мнение, что тотальное

удаление АВМ должно начинаться с клипирования афферентных

сосудов (Nоrlen, 1957; Оlivесrоnа, Lаdеnhеim, 1957; Кrауеn-

buhl, 1957; Frugоni, 1960; Э. И. Злотник, 1960, 1967; Б. Г.

Егоров с соавт., 1967). Это приводит к спадению сосудов

мальформации, благодаря чему удаление ее значительно облег-

чается. Однако нередко питающие аневризму артерии находятся

в глубине мозга и труднодоступны для вмешательства без пред-

варительного выделения самой аневризмы. В связи с этим неко-

торые нейрохирурги стали начинать выделение АВМ с клипирова-

ния и перевязки дренирующих вен на фоне управляемой гипотен-

зии, позволяющей в большинстве случаев предупредить перена-

полнение АВМ кровью и ее разрыв (Фам за Чеу с соавт., 1962;

Ю. М. Филатов,1968).

Оба метода выделения аневризмы имеют право на существова-

ние. Их применение зависит от локализации мальформации, осо-

бенностей ее кровоснабжения и дренирования.

- 480 -

Основная опасность при тотальном удалении АВМ - сильное

кровотечение из ее артеризированных тонкостенных и легкора-

нимых патологических сосудов. Управляемая гипотензия с уме-

ренной гипотермией или без нее позволяет избежать значитель-

ной кровопотери.

Другим мероприятием, играющим важную роль в борьбе с кро-

вопотерей, является своевременное переливание крови и крове-

заменяющих жидкостей путем внутривенного и внутриартериаль-

ного введения. Иногда при удалении больших АВМ необходимо

перелить до 1500,0-2000,О мл крови.

Обеспечение хорошего доступа к АВМ, располагающей в глу-

бине мозга или на его основании, достигается применением

мощных дегидратирующих препаратов (маннитол).

В остром периоде внутричерепного кровоизлияния из АВМ

оперативное вмешательство показано в тех случаях, когда име-

ется внутримозговая гематома. При этом удаление самой анев-

ризмы проводится лишь при том условии, что ее размеры срав-

нительно невелики, и она находится в полости гематомы.

В настоящее время известны два основных способа удале-

ния АВМ. При первом из них выделение мальформации начинается

с клипирования афферентных артерий, в результате чего расши-

ренные патологические сосуды спадаются, пульсация их прекра-

щается. Выделение и удаление АВМ после этого не сопровожда-

ется значительным кровотечением. При втором способе вначале

клипируются или перевязываются дренирующие вены. Опасность

разрыва патологически истонченных сосудов уменьшается в ус-

ловиях управляемой гипотонии.

При I способе удаления АВМ поиски афферентных артерий

- 481 -

осуществляются на основе ангиографических данных. В тех слу-

чаях, когда они подходят к мальформации в глубине мозга, мы

рекомендуем для их обнаружения производить построение изоб-

ражения АВМ и ее афферентных сосудов в третьей проекции по

данным боковой и прямой ангиограмм. Это дает возможность по-

лучить пространственное представление об АВМ и ее питающих

сосудах.

Афферентные артерии следует клипировать как можно ближе

к АВМ. В тех случаях, когда подход к этим сосудам вблизи

мальформации опасен в связи с возможным кровотечением или

травмой функционально важных зон коры головного мозга, пред-

почтительнее их клипировать на протяжении. Если большинство

артерий не удается обнаружить, а значит и клипировать, то

перед началом выделения АВМ следует временно наложить съем-

ный клипс на основную питающую артерию, что позволит умень-

шить кровотечение при ее удалении.

После выключения основных афферентных артерий начинает-

ся коагулирование и клипирование всех сосудов, подходящих к

АВМ по поверхности мозга, за исключением дренирующих вен,

впадающих в сагиттальный или поперечный синусы. В тех случа-

ях, (когда отличить артеризированную дренирующую вену от

питающей артерии трудно, следует слегка сдавить сосуд пинце-

том: появление в ее периферическом участке темной крови ха-

рактерно для вены. Выделение АВМ должно идти по самому ее

краю, с тем, чтобы травма мозгового вещества была минималь-

ной. Однако при этом надо учесть возможность повреждения со-

судов мальформации. Коагулировать сосуды следует лопаточкой

(диссектором), пользуясь током небольшой силы, чтобы не про-

- 482 -

жечь их стенки. После того как часть патологических сосудов

выделена, мы их осторожно перевязывали толстой лигатурой,

которую затем использовали для осторожного подтягивания АВМ.

При этом клипируются или коагулируются сосуды, идущие к

клубку. Когда большая часть артерий оказывается перекрытой,

АВМ спадается и перестает пульсировать. Дренирующие вены

значительно уменьшаются в размере, что облегчает их выделе-

ние и клипирование. После удаления АВМ осуществляется тща-

тельный гемостаз. Клипируются и коагулируются все мелкие со-

суды. Качество гемостаза проверяется при нормальном артери-

альном давлении - после окончания действия гипотензивных

средств. После радикального удаления АВМ твердая мозговая

оболочка может быть зашита наглухо.

К II способу удаления АВМ прибегают в тех случаях,когда

афферентные артерии находятся в глубине мозга, под мальфор-

мацией. Поэтому их поиск и выключение могут сопровождаться

сильным кровотечением и значительной травмой окружающего

мозгового вещества,что особенно нежелательно при расположе-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21